Фібриноген - Синево

! Значення

значення > 700 мг/дл (повторне визначення після ремісії гострого запального процесу) свідчить про підвищений ризик розвитку ішемічних та цереброваскулярних захворювань 2 .

Інтерпретація результатів

• Збільшення споживання фібриногену: при СНВ та реакціях гіперфібринолізу при метастатичному раку, гострому промієлоцитарному лейкозі, акушерських ускладненнях. Споживання фібриногену може розпочатися дуже швидко, тому його дозування слід робити через короткі проміжки часу. Коли CID перекриває реакцію гострої фази, фібринген може бути помилково збільшений.

• Знижений синтез фібриногену: при важких захворюваннях печінки, що супроводжуються зменшенням паренхіми печінки (цироз печінки, отруєння грибком), при станах, що супроводжуються аномальним зрошенням печінки (правої серцевої недостатності).

• Тромболітична терапія: зниження концентрації фібриногену залежить від дози та типу введеного ліки: стрептокіназа та урокіназа викликають виражене зниження фібриногену (значення

• Терапія L-аспарагіназою 6; 7 .

• Вроджена афібриногенемія, що характеризується повною відсутністю фібриногену, є одним з найрідкісніших недоліків факторів згортання, успадковується аутосомно-рецесивно і зустрічається в гомозиготах або подвійних гетерозиготах для цих мутацій. PT і aPTT продовжуються на невизначений час через неможливість продукувати фібрин 6 .

• Особи, гетерозиготні за вродженою недостатністю фібриногену (гіпофібриногемія), є безсимптомними, якщо рівень фібриногену> 50 мг/дл, а функціональний (активність) та антигенний рівень низькі 6 .

Важкий дефіцит фібриногену слід враховувати у пацієнта, у якого в анамнезі були кровотечі, і у якого тривалий ПТ та АРТТ. Помірний дефіцит може не подовжувати ні PT, ні aPTT, тому фібриноген слід вимірювати у пацієнтів із тенденцією до кровотеч, навіть коли PT і aPTT є нормальними. .

• У пацієнтів з вродженою дисфібриногенемією коагульований фібриноген низький, а концентрація в плазмі крові нормальна або низька 1; 6. Вроджена дисфібриногенемія успадковується аутосомно-домінантно, приблизно 50% пацієнтів протікають безсимптомно і виявляються в планових лабораторних дослідженнях через тривалий час згортання (як правило, ТТ подовжується), кожен четвертий пацієнт має тривалі післяопераційні кровотечі, а 20% мають схильність до тромбоз 6; 7 .

• Помірне вживання алкоголю знижує рівень фібриногену. 4

• Збільшення синтезу фібриногену:

- в межах гострої фази реакція на інфекції, запалення, пухлини, травми, опіки. У разі великого руйнування клітин (наприклад, хірургічне втручання, інфаркт міокарда, променева терапія) фібриноген нормалізується після реакції гострої фази, на відміну від хронічних активних запальних процесів від ревматичних захворювань та захворювань колагену, при яких його рівень залишається високим з часом. довгий час.

- як компенсаторна відповідь на втрату білка (особливо альбуміну) у пацієнтів з нефротичним синдромом, множинною мієломою;

- захворювання печінки, цироз, лікування естрогеном, компенсована внутрішньосудинна коагуляція 7;

- гіпертонія, діабет, ожиріння 4; 7 .

Набута дисфібриногенемія виникає у поєднанні із захворюваннями печінки та нирок і зазвичай асоціюється з підвищеним рівнем фібриногену. .

Підвищений рівень фібриногену пов'язаний з підвищеним ризиком розвитку атеросклеротичних серцево-судинних захворювань (наприклад, ГІМ та інсульт) 6. Здається, плазмова концентрація фібриногену регулюється складною грою між генетичними та екологічними факторами 1; 2; 4. Однак залишається визначити, чи підвищений фібриноген діє як патогенний фактор при тромбозі артерій чи відображає запалення, пов’язане з атеросклерозом, є маркером клінічно безшумного раннього захворювання 4; .

Межі та перешкоди

У новонароджених концентрація фібриногену може бути низькою через незрілість гемостатичної системи і досягає рівня у дорослих до 21 дня після пологів 7 .

У вагітних жінок фібриноген підвищений фізіологічно 2. Підвищений рівень може бути виявлений у курців 6 .

Визначення фібриногену у пацієнтів, які проходять тромболітичну терапію, проводять після додавання до досліджуваної плазми антикоагулянтної суміші, що містить інгібітор плазміну.

На результат аналізу не впливає: цей PDF (

Підвищується: оральні контрацептиви та естрогени, аспірин, хіміотерапевтичні засоби, піразинамід, риб’ячий жир. Зниження: підвищений рівень антитромбіну III, анаболічні стероїди, андрогени, L-аспарагіназа, активатори плазміногену, вальпроєва кислота, атенолол, пентоксифілін, цефамандол, препарати заліза, 5-фторурацил, клофібрат, даназол, канаміцин, медроксипрогестерон т, 3 .

Бібліографія
1. Дані F, Вагнер К. “Гемостаз”, Клінічна лабораторна діагностика Лотара Томаса, 1-е видання, Франкфурт, Німеччина, 1998, 609-612.

2. Фішбах Ф. “Дослідження крові. Гематологія та коагуляція ”, Посібник з лабораторних та діагностичних досліджень, 8-е видання, Філадельфія, 2009, 177-178.

3. Fischbach F, “ДОДАТОК J-Ефекти найпоширеніших препаратів”, Посібник з лабораторних та діагностичних випробувань, 8-е видання, Філадельфія, 2009, 1238.

4. Hantgan R, Lord S, “Структура та фізіологія фібриногену”, гемостаз та тромбоз. Основні принципи та клінічна практика, Колман Р, Мардер V, Клоуз А, Джордж Дж, Голдхебер С, 5-е видання, Ліппінкотт Вільямс і Вілкінс, 2006, 306-7

5. Синевська лабораторія. Конкретні посилання на використовувану технологію роботи. 2010. Тип посилання: Каталог.

6. Лабораторна корпорація Америки. Каталог послуг та тлумачний посібник. Активність фібриногену. www.labcorp.com. 2010. Тип посилання: Інтернет-спілкування.

7. Клініка Майо, медичні лабораторії Майо. Довідкові лабораторні послуги для організацій охорони здоров’я. Фібриноген, плазма. www.mayomedicallaboratories.com. 2009. Тип посилання: Інтернет-спілкування.

8. Робертс Х, Монро III D, Гофман М, "Молекулярна біологія та біохімія факторів коагуляції та шляхи гемостазу", Клінічна гематологія Wintrobe`, Greer J, Foerster J, Lukens J, Rodgers G, Pareskevas F, Glader B, 11-е видання, Lippincott Williams & Wilkins, 2004, 1680-82