Фізіологічні аспекти моторики шлунка - EMCB
EMC ВНУТРІШНЯ МЕДИЦИНА ЖОВТНЯ
Автор: Ана Клаудія Георгеску *
* Доктор Ана Клаудія Георгеску, доктор внутрішніх хвороб, асистент університету, Медична клініка II, U.M.F. - Крайова, повітова клінічна лікарня швидкої допомоги, Крайова.
Характеристика гладкої мускулатури шлунка
На відміну від тонкої кишки та стравоходу, волокна шлункових м’язів мають особливу анатомічну спрямованість, пристосовану до потреб розсіювання їжі та евакуації шлунка. Поздовжній шар розташований безпосередньо під нулями, виступаючи в дистальних 2/3 шлунку, уздовж малого та великого вигинів. Він продовжується поздовжнім м’язовим шаром дванадцятипалої кишки, але частина волокон цього поздовжнього шару закінчується на рівні пілоричного сфінктера. Круговий шар, розташований нижче поздовжнього, існує у всіх відділах шлунка, але він не є суцільним, як гомологічний шар дванадцятипалої кишки, ізольований від нього смугою сполучної тканини, розташованої біля пілоруса. Косий шар є найглибшим, він знаходиться підслизово і знаходиться вздовж невеликої кривизни, в безпосередній близькості від серця, є безперервним у шлунково-стравохідному з’єднанні і, здається, бере участь у специфічних рухових діях стравохідного сфінктера.
Гладком'язові волокна шлунку подібні до тих, що знаходяться в кишковому тракті, і мають спонтанну електричну та скорочувальну активність. Вони оснащені насосом Na +, який підтримує негативний мембранний потенціал, але значення якого змінюється залежно від фізіологічно різних регіонів. Скорочення гладком'язового волокна, індуковане нейронним або гормональним, ініціюється припливом Са2 +, а зв'язок між м'язовими волокнами шлунка здійснюється мембранними структурами типу нексус, які представляють шляхи низького опору, призначені для транспортування електричних навантажень та других вагових месенджерів. низька молекулярна маса.
Функціонально шлунок ділиться на 3 області: проксимальну частину (серце, дно і верхню кінцівку шлункового тіла), дистальну частину (нижню і нижню половину тіла) та пілор.
Рухові функції цих сегментів обумовлені нервово-м’язовими взаємодіями на рівні цих різних фізіологічних областей, а також регуляцією типу зворотного зв’язку на рівні тонкої кишки. Проксимальний відділ шлунку (очне дно, кардія та проксимальна частина тіла) генерує тонічне скорочення, а дистальний відділ шлунка має фазову рухову активність.
Проксимальний відділ шлунка відіграє роль у регулюванні спорожнення шлунка, включаючи розміщення в сховищах їжі, регуляцію внутрішньошлункового тиску, тонічний рух хімусу до дистального відділу шлунка.
Потенціал спокою гладком'язових волокон має градієнт зменшення від -48 мВ у проксимальному відділі шлунка до -71 мВ у дистальному відділі шлунка. Волокна гладких м’язів у проксимальному відділі шлунка не мають регулярних ритмічних коливань цього потенціалу. Електричний поріг становить близько 50 мВ у всьому шлунку, так що в базальних умовах проксимальний відділ шлунка знаходиться в стані постійного часткового скорочення. Цей тон може модулюватися за допомогою нервових або гормональних механізмів. Незначні зміни, такі як деполяризація або гіперполяризація, суттєво змінюють цей тон.
Проксимальний відділ шлунка має 2 чіткі схеми скорочення. Таким чином, стійкі скорочення тривалістю 6 хвилин і величиною 10-25 см H2O представляють 80% рухової активності проксимального відділу шлунка і відповідають за визначення внутрішньошлункового тиску в базальних умовах та стимуляцію. Ці повільні зміни шлункового тонусу можна визначити не за стандартною манометрією, а за допомогою баростатичної техніки. Перекриваються повільні зміни - це швидкі скорочення тривалістю 15 дюймів та величиною 15 см H2O. Деякі дослідження показали скорочення тривалістю 30 ".
Основною характеристикою проксимальної рухової активності є підтримка стабільного внутрішньошлункового тиску після споживання їжі. Шлунок здатний вмістити 2 літри рідини при збільшенні тиску менше ніж на 10 мм рт. Ст. Ці властивості проксимальної рухової активності контролюються 2-ма нервовими рефлексами: рецептивною релаксацією та акомодацією шлунка.
Рецептивне розслаблення полягає у зменшенні проксимального шлункового тонусу після ковтання. Транспорт болюсу, проковтнутого в шлунку, не єдиний, який визначає рецептивну релаксацію, цей рефлекс викликається «сухим» ковтанням або механічною стимуляцією глотки та стравоходу. Це проводиться протягом наступних 10 секунд після ковтання, припускаючи, що воно нервово опосередковується, що підтримується скасуванням рефлюксу після ваготомії.
Шлунковий акомодація це реакція на стимуляцію механорецепторів і, на відміну від рецептивної релаксації, вона не викликається стимуляцією глотки та стравоходу, що дозволяє шлунку підтримувати стабільний внутрішньошлунковий тиск у широкому діапазоні обсягів після прийому їжі. Як і рецептивна релаксація, акомодація опосередковується дугою ваго-вагусного рефлексу, що пояснює той факт, що після ваготомії зі зменшенням розтяжності шлунка відбувається підвищення внутрішньошлункового тиску.
НЕЙРОМОРАЛЬНИЙ КОНТРОЛЬ МОТИЛЬНОСТІ | II
Продемонстроване впливом ваготомії на рухову функцію проксимального відділу шлунка, зовнішня іннервація відіграє регулюючу роль у підтримці тонусу фундальної області та проксимальної частини шлункового тіла. Електрична активність низькопорогових блукаючих волокон підвищує фундальний тонус, тоді як стимуляція високопорогових волокон розслабляє проксимальний відділ шлунка. Симпатична іннервація також модулює шлункову діяльність, сплангінектомію, підвищуючи внутрішньошлунковий тиск.
Ряд нейроморальних медіаторів змінює рухову активність; таким чином, холецистокінін, секретин, VIP, гастрин, соматостатин, дофамін, глюкагон та бомбезин розслаблюють проксимальний відділ шлунка, тоді як мотилін та TRH підвищують внутрішньофундальний тиск.
РЕФЛЕКСНА МОДУЛЯЦІЯ МОТИЛЬНОСТІ | II
Як нервовий, так і гормональний механізми беруть участь у рефлекторному контролі проксимальної рухової активності, втручаючись з інших областей шлунково-кишкового тракту.
Розтягнення балона в дванадцятипалій кишці або товстій кишці знижує фундальний тонус. Цей ентерогастральний рефлекс, опосередкований неадренергічним та нехолінергічним, частково змінюється ваготомією або секцією спланхнічного нерва і повністю блокується обома. Інші ентерогастральні рефлекси, такі як внутрішньодуоденальна перфузія соляної кислоти, білків або жирів, частково або повністю опосередковані неадренергічними, нехолінергічними блукаючими шляхами.
Дистальний відділ шлунка має електричні характеристики та скорочення, відмінні від проксимальних відділів шлунка, включаючи ритмічні коливання мембранного потенціалу та багато іншого, переважання фази порівняно з тоніком рухової активності. Ці характеристики дозволяють титрувати тверду їжу та регулювати евакуацію їх із шлунку.
РИТМОВА ЕЛЕКТРИЧНА ДІЯЛЬНІСТЬ
Волокна гладких м’язів дистального відділу шлунка мають мембранний потенціал у спокої -71 мВ. Перекриття - це ритмічна деполяризація, яка називається потенціалом дії або повільною шлунковою хвилею, яка складається з швидкої деполяризації з подальшим тривалим плато. Хоча коливання мембранного потенціалу можуть спонтанно генеруватися в м’язових волокнах, клітини вздовж кривизни на стику між проксимальним та дистальним відділами шлунка діють як стимулятори, створюючи високочастотні коливання. Точне місце розташування кардіостимулятора невідомо, але вважається, що воно розташоване на межі розділу між поздовжнім та круговим шарами. Клітини Кахаля не грають чітко визначеної ролі у формуванні потенціалу шлункових волокон. Хоча генерація шлункового потенціалу є міогенною характеристикою, нервові зміни можуть дестабілізувати ритмічність повільних хвиль.
Поширення потенціалу дії відбувається як поздовжньо, так і по колу, без шлунку, який має спеціальні способи поширення імпульсу. Швидкість повільних хвиль зростає від 0,5 см/с в шлунковому тілі до 4 см/с в області антрального відділу.
Потенційний "кардіостимулятор" не має достатньої амплітуди, щоб викликати значне скорочення дистального відділу шлунка. Скоротливі агоністи збільшують амплітуду повільних хвиль і можуть викликати деполяризацію; навпаки, розслаблюючі агенти можуть зменшити амплітуду плато та його тривалість.
Потенційний "кардіостимулятор" відповідає за визначення максимальної частоти скорочення. Частота скорочень у дистальному відділі шлунка становить 3 цикли/хв. Афазичне скорочення в антральній області перевищує 100 мм рт.ст., якщо вимірювати за допомогою манометра. За наявності контролю через міентеріальне сплетення та через зовнішню іннервацію або циркулюючі гормони дистальний відділ шлунка має характерні рухові структури.
Мігруючий руховий комплекс (ММС) - це стереотипна картина в міжтравні періоди, яка допомагає очистити шлунок від залишків їжі. Після обіду MMC замінюється руховими моделями різної інтенсивності, відомими як схеми харчування.
Мігруючий руховий комплекс (MMC) очищає шлунок і тонкий кишечник від неперетравлених частинок їжі, слизу та клітин епітелію. У людини MMC складається з 3 різних фаз загальною тривалістю від 84 до 112 хвилин. І фаза - це шлунковий руховий період, який займає близько 40-60% довжини хвилі. Фаза II складає 20-30% тривалості циклу і є періодом зростання, але нерегулярного скорочення, а фаза III триває 5-10 хвилин, з ритмічними, інтенсивними скороченнями, які з'являються в шлунковому тілі і поширюються на пілор. Комплекси фази III можуть також ініціюватися позаматково, в проксимальній частині дванадцятипалої кишки, дистальній частині дванадцятипалої кишки або тонкої кишки. На думку деяких авторів, існує також фаза IV, яка здійснює перехід між фазою III і фазою I.
Рушійні характеристики залежать від фази рухового комплексу мігрантів: у фазі III скорочення сильно поширюються; у фазі II їжа змішується головним чином, а рідини евакуюються швидше у фазі III порівняно з фазами I та II. Нейроморальна регуляція ММК є складною і не до кінця відомою, розріз блукаючих і спланхнічних волокон не перериває III фазу. Однак ваготомія тимчасово скасовує III фазу, виключаючи залучення нервів у швидку рухову активність. Адренергічна блокада не відновлює активність, показуючи, що вона не задіяна. Фаза II зменшується або скасовується двосторонньою ваготомією, що свідчить про те, що різні фази мають окремі шляхи управління нервами.
Початок фази III корелює зі збільшенням мотиліну. Мотилін є фізіологічним посередником фази III, що демонструють антимотилінові антитіла, які після ін'єкції скасовують цю фазу. Атропін зменшує скорочувальну природу мотиліну. Фізіологічний стимул для секреції мотиліну невідомий, але електрична стимуляція блукаючого нерва збільшує його вивільнення. Інші модулятори можуть зіграти роль у контролі активності MMC. Наксолон, рецептор антагоніста опоїдів, продовжує тривалість ММС із 103 до 219 хвилин зі зменшенням вмісту мотиліну в сироватці крові. Біліарна секреція пов'язана з піком мотиліну в плазмі.
Моторний режим харчування з’являється через 5-10 хвилин після годування і зберігається до тих пір, поки їжа залишається в шлунку. За манометричною оцінкою, воно складається з нерегулярних скорочень, подібних до фази II MMC. Міжшлунковий тиск змінюється і може перевищувати 60 см H2O. Флюороскопічні дослідження показали, що моторика після їжі рухає їжу в дистальну область після її повернення в проксимальний відділ шлунку, що сприяє змішуванню їжі. Амплітуда фазових скорочень залежить як від консистенції, так і від складу вживаної їжі. Антральні скорочення набагато інтенсивніші після введення твердих частинок їжі, ніж гомогенізовані. Як нервові, так і гормональні фактори впливають на моторику після їжі, хоча точні медіатори невідомі.
НЕЙРОМОРАЛЬНИЙ КОНТРОЛЬ МОТИЛЬНОСТІ | II
Хоча їх фізіологічна роль не була чітко визначена, нервові шляхи, нейромедіатори та гормони відіграють потужну роль у рухливості дистального відділу шлунка. Стимуляція еферентних блукаючих волокон на коротких шляхах збільшує моторику, тоді як на довгих шляхах вона зменшується, ймовірно, вивільняючи VIP. NO був запропонований як посередник, який має розслаблюючу роль на гладкі м’язи дистального відділу шлунка; однак його фізіологічна роль недостатньо відома. Гастрин, CCK, бомбезин, також посилюють перистальтику шлунка; на відміну від них, секретин, соматостатин, глюкагон, GIP, GRH, TRH, нейротензин та простагландин Е2 пригнічують рухливість антрального нерва.
РЕГЛАМЕНТ РЕФЛЕКСУ МОТІЛЬНОСТІ | II
Існування рефлексів відіграє важливу роль у евакуації шлунка через збудливий або гальмівний вплив на антральний відділ. Основний гальмівний ефект спостерігається після розтягування очного дна шлунка, явища, заблокованого двосторонньою ваготомією. Цей рефлекс відіграє фізіологічну роль у постпрандіальному періоді для змішування продуктів та їх руху. Розтягнення дванадцятипалої кишки пригнічує центральну рухову активність; цей ентероантральний рефлекс частково скасовується ваготомією або спланхнектектомією і скасовується обома. CCK може виступати посередником цього ентероантрального рефлексу.
Пілорус - це спеціалізована область, розташована між антральним відділом і цибулиною дванадцятипалої кишки, яка служить для регулювання евакуації шлункового вмісту в дванадцятипалу кишку, що досягається за допомогою спеціалізованих структур.
СПЕЦИФІЧНІ ХАРАКТЕРИСТИКИ ПІЛОРИЧНОГО РЕГІОНУ
1. Пілор складається з 2-х окружних шарів, які зливаються в конгломерат (тор), розташований вздовж малої кривої. Перший шар тонший, тоді як другий представляє справжній сфінктер, який також включає волокна з антральної області. Ця дистальна частина електрично ізольована від кругового шару дванадцятипалої кишки.
2. Завдяки щільності сполучної та м’язової структур пілор досягає справжньої структури, яка перешкоджає проходженню великих частинок зі шлунка в дванадцятипалу кишку, навіть за відсутності його фізіологічних скорочень, підсилених існуванням рясної слизової.
3. Існування гістологічних структур забезпечує різні електричні характеристики пілору порівняно з рештою шлунка; місця з’єднання гладких волокон рідше, ніж у антральному відділі.
4. Ритмічний потенціал (педжестер) на рівні пілорусу має таку ж частоту, як у антральному відділі, але він не поширюється далі в дванадцятипалій кишці.
5. Зовнішня та внутрішня іннервація відрізняються від навколишніх тканин, їх щільність у циркулярному м’язовому шарі у 3-5 разів вища, ніж у антральному відділі. Вагусні висхідні шляхи численніші, ніж ті, що надходять з дванадцятипалої кишки, а щільність конкретних нейромедіаторів вища, ніж у класичних регуляторних шляхів, що є характерною особливістю пілорусу. Таким чином, виявлено численні нейрони, які містять VIP, речовину P, нейропептид Y, енцефалін.
Через низьку розтяжність пілорус має тиск у спокої близько 100 мм рт.ст. і має періодичні спонтанні скорочення. У людини пілоричний м’яз розслабляється у відповідь на електростимуляцію. При лікуванні тетродотоксином (нервовим токсином) посилюється фазове рухове скорочення, що вказує на те, що це властивість самого волокна гладких м’язів і що іннервація виконує гальмівну роль.
є характерні закономірності моторики на рівні пілора.
Рефлекторна регуляція пілоричної моторики модулюється подразниками тонкої кишки. Амінокислоти, жири, гіпертонічна глюкоза та соляна кислота в дванадцятипалій кишці зменшують транспілоровий потік, закриваючи його. Шляхи, що опосередковують стимуляцію пілоричного рефлексу, є як нейронними, так і гуморальними. Нервові шляхи не перекриваються ваготомією, імовірно, це невагальний холінергічний контроль. Ентеропілоричний рефлекс, починаючи з дуоденальних хеморецепторів, схоже, відіграє важливу роль у рефлекторній модуляції моторики; антагоніст серотоніну, 5HT3 (закоприд) зменшує рухову реакцію пілорусу, вказуючи на те, що серотонінергічні нерви можуть відігравати роль у його рухливості. CCK, опіоїди та інші речовини можуть впливати на пілоричний рефлекс. Таким чином, в пілоричних гілках блукаючого шляху існують енкефалінергічні шляхи, а використання антагоністів оксиду азоту блокує пригнічення моторики, спричиненої вагусною або антральною стимуляцією. Такі речовини, як VIP, PGE, серотонін (релаксанти) та CCK, секретин та гістамін (стимулятори) не мають доведених ефектів.
De Beus A, Fabri TL - секреція шлункової кислоти. Модель Biophisics J, 65: 362, 1993.
Фельдман М., Шаршмідт, Шлезенгер М.Х .: Шлунково-кишкова та печінкова хвороби Sleiswnger & Fordtran, том 1, WB Saunders Co., 1998.
Ланас А.І., Андерсон Дж., Емура Н - Вплив холінергічної, гістамінергічної та пептідергічної стимуляції на секрецію пепсиногену ізольованими пептичними клітинами людини. Scand J Gastroenterol, 29: 678, 1994.
Ямада Т - Підручник з гастроентерології, том 1, JB Lippincott Co., 1999.