Функція правого шлуночка та легенева циркуляція Анестезія серця 5

анестезія

  • Він складається з вхідної камери, заснованої на трикуспідальному кільці, центрального корпусу, дуже трабекульованого у формі півмісяця, та циліндричної промивної камери (CCVD), з'єднаної з АР. Ембріологічно РВ бере свій початок із передньої частини серцевої трубки (вторинне серцеве поле), а ХСНЗ - із головного серцевого поля, розташованого в мезодермі глотки (див. Додаток С, Малюнок С.13); останній має більше β-рецепторів, ніж решта шлуночка.
  • Він обгорнутий навколо VG; його переріз у півмісяці; ця анатомія ускладнює оцінку її функції. Незалежно від площини різання, площа поверхні порожнини RV менша, ніж площа VG (співвідношення SVD/SVG 2 проти 40-80 мл/м 2); тому його фракція викиду нижча (0,4-0,6), оскільки два шлуночки підтримують однаковий ударний об'єм.
  • RV з’єднаний з трикуспідальним клапаном і має три сосочкові м’язи, одна з яких розташована на перегородці. Її внутрішня поверхня дуже сильно трабекулірована і має м’язовий проліт, який перетинає порожнину між перегородкою і вільною стінкою (помірний діапазон); це суцільно з надшлуночковим хребтом, який відокремлює камеру прийому від CCVD септомаргінальною смугою. Його повністю м'язова камера промивання (CCVD) забезпечує сильнішу інотропну реакцію, ніж реакція решти шлуночків.
  • Скорочення RV пов'язане з чотирма механізмами (див Малюнок 5.34):
    • Послідовне поздовжнє скорочення основи-вершини-CCVD при перистальтичному русі навколо ЛШ; це основний елемент (80% викиду).
    • Внутрішнє вкорочення вільної стінки; короткоосьове вкорочення є фізіологічно слабким та неефективним.
    • Глобальне обертання 20-25 °.
    • Значний внесок ЛШ (приблизно 40-50% обсягу викиду) за рахунок потовщення та поздовжнього скорочення міжшлуночкової перегородки, а також за рахунок тяги на кругових волокнах у стику VG-VD.
  • Поздовжнє скорочення RV починається у вхідній камері (субтрикуспідальна область) і поширюється на CCVD у вигляді перистальтики (затримка 50-80 мсек); пік тиску пізніше, ніж у НН. Фаза ізоволюметричного скорочення майже відсутня, оскільки тиск у RV швидко досягає значення PAP, яке нижче, ніж у аорти.
  • Поздовжнє систолічне вкорочення становить 75% скорочення; це важливіше, ніж укорочення на малій осі, яке може бути дуже скромним навіть за фізіологічних умов і яке більше залежить від скорочення перегородкових волокон ЛШ, ніж від вільної стінки РВ. Фракція викиду верхівкової частини нижча, ніж частка всмоктувальної камери та мисливського конуса. Внутрішньошлуночковий потік є відносно прямим, на відміну від потоку ЛШ, який створює великий вихор.
  • LV забезпечує 40-50% систолічного тиску RV шляхом скорочення міжшлуночкової перегородки, що забезпечує поперечне здавлення і поздовжнє скорочення правої порожнини, а також шляхом витягування волокон, спільних для обох шлуночків, які сприяють циркулярному скороченню на рівні міжшлуночків канавки [23].
  • Динамічна обструкція правої камери промивання (ефект КМО з градієнтом до 25 мм рт. Ст.) Може виникати при нестабільності гемодинаміки, що супроводжується гіповолемією та катехоламінергічною стимуляцією, оскільки CCVD дуже багата β-рецепторами [10].
  • Права гіпертрофія вроджених вад серця супроводжується зміною тім'яної структури: РВ підтримує структуру міокарда плода і розвиває три шари волокон замість двох; він має структуру, що нагадує структуру VG.
  • Розташований спереду від LV, RV є більш схильним до травми грудної клітки від фронтального удару.
  • PAP 20/10 - 30/15 мм рт. Ст. (PAP в середньому 10-19 mmHg);
  • RAP: 65-160 дин • с • см -5 (1-2 U деревини);
  • 1 U деревини = (PAPm - PAPO)/постійний струм, в мм рт.ст. • хв • L -1; отримуємо результат у динах • с • см -5 множенням на 80.
  • НІ • є активним, потужним і швидким легеневим вазодилататором, що синтезується в ендотелії судин у залежності від артеріального тиску та пульсації; тривалість його життя невелика (10-60 сек). Це працює за рахунок збільшення активності цГМФ. Він пригнічує агрегацію тромбоцитів [7].
  • Простагландини (ПГ) активно синтезуються в легеневих судинних тканинах. PGI1 та PGE2 є судинорозширювальними, тоді як PGF2α та PGA2 є вазоконстрикторами. Усі вони пригнічують агрегацію тромбоцитів [28].
  • Ацидоз, гіперкапнія та гіпоксія викликають потужне звуження судин через місцеве збільшення концентрації іонів Н +. Механізм полягає у збільшенні внутрішньоклітинного [Ca 2+] в гладкій мускулатурі судин (див Малюнок 5.127).
  • Ендотелін (ET1), серотонін та ангіотензин II є судинозвужувальними засобами легенів. Вони також стимулюють ріст фібробластів, а також гіпертрофію та гіперплазію гладких м’язів. Факторами, що регулюють їх секрецію, є кровотік, пульсаційність, навантаження на судинну стінку та гіпоксія [6,22,25].
  • Α1 рецептори активні, але в легеневому судинному дереві їх дуже мало; їхнє існування залишається суперечливим. У звичайних дозах α-стимулятори, такі як нор-адреналін, пригнічувачі апетиту та кокаїн, спричиняють значно меншу вазоконстрикцію, ніж у системних судинах. Ці речовини діють лише у високих та/або хронічних концентраціях [16]. Фентоламін індукує розширення судин.
  • Оскільки співвідношення між рецепторами V1 (звуження судин) та V2 (розширення судин) на користь останнього в легеневому руслі, вазопресин має легеневий судинорозширювальний ефект при низьких дозах (0,2 од/хв) [9].
  • Симпатична легенева судинна іннервація розвинена слабо. Β1 рецептори викликають розширення судин, але їх діяльність не є важливою для його підтримання. Тому епідуральна блокада верхнього відділу грудної клітки (C7-D4) має тенденцію пригнічувати активну легеневу вазодилатацію у здорових людей. З іншого боку, при хронічній легеневій гіпертензії популяція α1-рецепторів збільшується, і симпатичний блок може сприяти зниженню IAR [3,26].
  • Збільшення його перевантажень: легенева артеріальна (прекапілярна) та венозна (посткапілярна) гіпертензія;
  • Збільшення попереднього навантаження: об'ємне перевантаження (вроджена вада серця, трикуспідальна недостатність).
  • VD забезпечує попереднє завантаження VG; його відмова призводить до дефекту лівого наповнення, отже, малого ударного обсягу та низького системного потоку (легеневий час проходження: 2-5 серцевих циклів), що в свою чергу порушує функцію та коронарну перфузію РВ.
  • Шлуночки мають спільну стінку, міжшлуночкову перегородку (IVS), положення якої визначається градієнтом тиску між RV і LV; скорочення IVS залежить головним чином від LV і, як правило, призводить до його вибухування в RV в систолі.
  • Перикард, що оточує чотири камери серця, являє собою зупинку для збільшення об’єму шлуночків; розширення одного стискає інше. Чим більший їх діастолічний об’єм, тим тісніше зв’язок між ними (це 1: 1, коли PtdVD> 15 мм рт. Ст. І PtdVG> 20 мм рт. Ст.); при гіповолемії це зчеплення зменшується [20].
  • На компонент, що спричинений скороченням ЛШ, припадає до 50% систолічного тиску, що генерується в РШ. Чим більше збільшується перевантаження останнього, тим більше важлива допомога VG.
  • Розріджуючи, РВ набагато легше, ніж ЛШ, поширюється в діастолі на об’єм ЛШ, нахиляючи міжшлуночкову перегородку (ефект Бернхейма).
  • Нахил міжшлуночкової перегородки в ЛШ у діастолі у разі розширення РВ (збій та/або перевантаження обсягу) або в діастолі та систолі у разі перевантаження РВ під тиском порушує наповнення та викид ЛШ., з яких витрата зменшується. З іншого боку, зміни положення шлуночкової перегородки ампутують RV функціональної допомоги ЛШ при її викиді.
  • У разі перевантаження тиском тривалість систолічного скорочення RV подовжується і триває, коли LV вже знаходиться в діастолі, що призводить до нахилу перегородки в останній і десинхронізації її скорочення.
  • Зменшення об'єму RV, якщо він розширений (нітрогліцерин, діуретик), покращує ефективність LV. Збільшення післянавантаження LV при стисненні підвищує тиск, змінює положення перегородки та покращує ефективність RV.
  • Початок лівої одношлуночкової допомоги може не тільки розкрити основну недостатність правої недостатності, але й усунути підтримку перегородки для правого викиду шляхом декомпресії ЛШ.
  • Правильна коронарна перфузія залежить від співвідношення тиску між RV та аортою в систолі та діастолі.
  • Правий коронарний потік безперервний при діастолі та систолі. (Малюнок 5.116).
  • Метаболічний резерв RV більший, ніж у LV:
  • Правий mVO2 (4,5 мл/хв/100 г) становить половину лівого (10 мл/хв/100 г);
  • Екстракція O2 нижча (40% замість 70-80%); із зусиллям RV збільшує видобуток O2.
  • Внутрішньоміокардіальна щільність капілярів вища, хоча кількість функціональних капілярів у стані спокою менша.
  • Субендокардіальна область не є попередньою, як зліва, оскільки трансмуральна компресія рівномірна і слабка.
  • Правий міокард отримує вигоду від колатералізації зліва (уповільнення стрічкової артерії від IVA).
  • Симпатична стимуляція призводить до переважання судинозвужувальної відповіді (переважання α-рецепторів); частота спазму судин (стенокардія Принцметала) вища; нор-адреналін може зменшити правий коронарний потік.
  • Діапазон саморегулювання коронарного потоку щодо тиску невеликий; падіння перфузійного тиску, спричинене стенозом CD, не компенсується розширенням судин дистального судинного русла через низьку продукцію NO ендотелієм.