Гастрит хелікобактер пілорі - знання фахівця

Гастрит хелікобактер пілорі, Коротко гастрит НР - це хронічне запалення слизової оболонки шлунка типу В, яке провокується і підтримується грамнегативною і облігативно патогенною бактерією Helicobacter pylori (H.p.). НР гастрит є фактором ризику раку шлунка, а також, можливо, і інших захворювань. Тому його слід визнати та лікувати.

гастрит

→ Ми повідомляємо вас про новини на нашому веб-сайті через facebook!

Найбільш важливим

Коротко
Хелікобактерний гастрит - це, як правило, хронічне запалення шлунка, спричинене зараженням шлунковим мікробом Helicobacter pylori з тенденцією з часом до атрофії (витончення, затримки росту) слизової оболонки та збільшення ризику раку шлунка.

Симптоми: Гостра стадія характеризується більш-менш важкою нудотою та нудотою; на хронічній стадії симптоми можуть повністю зникнути, або можуть розвинутися неспецифічні скарги на верхню частину живота (диспепсія).

Ускладнення: Виразка шлунка та дванадцятипалої кишки та рак шлунка є одними з найсерйозніших наслідків та ускладнень.

Асоціації: Хелікобактерна інфекція пов’язана з атеросклерозом, глаукомою, мігренями та прееклампсією. Їх слід враховувати при діагностиці - або навпаки: якщо вони є, слід перевірити наявність хелікобактерної інфекції.

Діагностика: І гастрит, і хелікобактерні інфекції слизової шлунка надійно виявляються за допомогою гістології. Його отримують за допомогою гастроскопії.

терапія: Лікування ґрунтується на комбінації антибіотиків та блокаторів кислот (інгібіторів вироблення шлункової кислоти). Через можливий розвиток стійкості мікробів до різних антибіотиків потрібні складні режими терапії (див. Тут).

→ Ми повідомляємо вас про новини на нашому веб-сайті через facebook!

Патофізіологія

Інфікування слизової шлунка хелікобактер пілорі відбувається через пероральний прийом (орально-орально, фекально-орально).

Helicobacter pylori (H.p.) виробляє уреазу у великих кількостях, значення якої ще не до кінця зрозуміле. Амоній, що утворюється ферментативно, служить для поліпшення колонізації слизової оболонки шлунка за рахунок локального підвищення рН за допомогою нейтралізації кислотою. З іншого боку, бактерія, мабуть, потребує кислого шлункового рН [1] .

Після зараження хелікобактер пілорі гострий гастрит спочатку розвивається із підвищеним кислотоутворенням (до рН натще 7,0). Гістологічно існує нейтрофільний гастрит із свідченнями хелікобактерів у слизовій оболонці, внаслідок чого бактерія виявляється конкретно в області шлункового епітелію (а не в області кишкової метаплазії) (тканинний тропізм). Хелікобактер також виявляється в шлункових гетеротопіях в цибулині дванадцятипалої кишки.

Ліпополісахариди Helicobacter pylori подібні до антигенів поверхневих антигенів групи крові Льюїса клітин слизової шлунка, так що також підозрюється розвиток імунної толерантності [2]. Після первинного зараження це, ймовірно, сприяє збереженню зародка на слизовій оболонці шлунку та в слизовій [3] .

Якщо НР-гастрит переходить у хронічну форму, збільшуються лімфоцитарні інфільтрації; поступово розвивається атрофія слизової; а колонізація Helicobacter зменшується - можливо, в результаті зниження кислотоутворення (гіпохлоргідрія) [4]. Генезис атрофії слизової не ясний; колонізація Helicobacter pylori може зіграти свою роль, можливо, також додаткові фактори навколишнього середовища. Антитіла проти Helicobacter pylori, мабуть, можуть перехресно реагувати з антигенами слизової оболонки, так що також обговорюються аутоімунологічні механізми [5] .

Колонізація або інфікування слизової шлунка хелікобактером означає підвищений ризик розвитку пептичної виразки, аденокарциноми антрального відділу або тіла [6] або лімфоми шлунка (MALT-лімфома, В-клітинна лімфома стінки шлунка). Існують різні штами з різною патогенністю. Штами cagA +, vac s1, iceA1, очевидно, особливо патогенні в цьому відношенні. Ризик розвитку шлункової карциноми (кардіома кардії виключається) до 150 разів вищий при Hp, ніж у неінфікованих людей.

Підвищений ризик розвитку карциноми шлунка внаслідок гастриту НР (за винятком кардії кардії) патогенетично не повністю вивчений. Очевидно, ризик залишається навіть після викорінення H.p. все ще збільшено [7] .

клініка

Після первинного зараження або щеплення шлунка хелікобактер пілорі розвивається гострий гастрит з переважно легким та середнім ступенем, іноді сильним та спазматичним болем в епігастрії, а також нудотою та (рідше) блювотою. Іноді початкове зараження залишається непоміченим.

Інфекція переходить у хронічну форму приблизно в 80%. Більшість людей з хронічною інфекцією залишаються безсимптомними. У деяких розвивається функціональна диспепсія, тобто H. невизначений розлад шлунку.

Якщо хвороба триває роками, симптоми можуть бути наслідками розвитку хронічного атрофічного гастриту. Постійна втрата апетиту, здуття живота і нудота можуть бути спричинені хронічним активним гастритом, а також раком шлунка.

Тому такі симптоми слід уточнити за допомогою гастроскопії, особливо якщо спостерігається також втрата ваги. A (лімфома MALT або карцинома шлунка) повинна бути своєчасно виключена або визнана. І те, і інше може розвинутися як частина хронічного гелікобактерного гастриту.

гістологія

Пошкодження епітелію та запальні інфільтрати в власній пластині пластини з поліморфно-ядерними гранулоцитами, еозинофілами та лімфоцитами (що належать до асоційованої зі слизовою лімфатичної тканини (MALT), часто лімфоїдних фолікулів у гістології). З роками розвивається атрофічний гастрит (річна поширеність збільшується приблизно на 1-3%), і все частіше можна виявляти кишкові метаплазії. Обидві зміни збільшують ризик розвитку раку шлунка.

Діагностика

Діагноз хелікобактерного гастриту заснований на безпосередньому виявленні бактерії або її компонентів або продуктів метаболізму. Виявлення антитіл у господаря проти Helicobacter не є остаточним; Антитіла можуть залишатися виявленими протягом тривалого часу після ерадикації.

Гастроскопія часто показана, якщо скарги у верхній частині живота незрозумілі. З цього приводу слід взяти біопсію з антрального відділу та корпусу, обробити гістологічно та, в ідеалі, паралельно дослідити за допомогою швидкого тесту уреази. Виявиться можлива інфекція хелікобактер пілорі. Ендоскопія у безсимптомних осіб з єдиною метою виявлення хелікобактер пілорі не вважається показаною.

Екологічні дослідження

При діагностиці слід враховувати, що хелікобактерна інфекція пов'язана не тільки з гастритом та раком шлунка, але також з атеросклерозом [8], глаукомою [9], мігренню [10] та прееклампсією [11].

З цієї точки зору, якщо є позитивне виявлення Helicobacter, такі хвороби також слід шукати, і навпаки, такі хвороби слід шукати на зараження Helicobacter. Якщо результат позитивний, рекомендується викорінення!

терапія

Лікування хелікобактерної інфекції слизової шлунка зараз є щедрішим, ніж було раніше. Метою є досягнення викорінення, щоб уникнути ускладнень та наслідків та полегшити симптоми. Щоб зменшити ризик раку шлунка, лікування слід починати рано, щоб запобігти розвитку атрофії слизової шлунка та метаплазії кишечника.

Існують абсолютні та відносні показання до ерадикаційної терапії. Абсолютними показаннями є свіжий гастрит Hp та лімфома MALT.

Лікування включає інгібітор протонної помпи (ІПП) та комбінацію 2 або 3 антибіотиків, а амоксицилін, хінолони, метронідазол, макроліди та рифампіцин є загальними. Збільшується стійкість до кларитоміцину та метронідазолу. Відповідно, існує низка комбінацій, які пропонуються як терапія першого чи другого ряду та як резервна терапія. Подивитися тут.

Швидкість реінфекції після успішного викорінення

Після ерадикації НР статистичний коефіцієнт реінфекції становить приблизно 1% на рік.

прогноз

Інвазія хелікобактерами слизової шлунка означає підвищений ризик розвитку

  • виразка шлунка,
  • рак шлунка і
  • шлункова лімфома.

Ризик раку шлунка

Хронічна хелікобактерна інфекція є основною причиною раку шлунка. 1) Nat Rev Рак. 2010 червня; 10 (6): 403-14. doi: 10.1038/nrc2857. В Японії тяжка гастропатія, пов’язана з хелікобактером, пов’язана із приблизно 3% ризиком розвитку раку шлунка; Пацієнти з виразкою шлунка, асоційованою з хелікобактерною інфекцією, мають більш високий ризик, а з виразками дванадцятипалої кишки - значно менший ризик [12]. Фактор бактеріальної вірулентності, що призводить до високого ризику раку, був визначений як CagA (цитотоксин-асоційований ген А). 2) Sci Rep. 2019 10 січня; 9 (1): 38. doi: 10.1038/s41598-018-37095-4. У західних країнах ризик раку шлунка нижчий через переважання інших штамів хелікобактер (див. Тут).

Успішна ерадикація Helicobacter знижує (згідно з японським дослідженням) ризик раку шлунка протягом принаймні 10 років [13] .

Ризик рефлюксної хвороби

Оскільки інфекція хелікобактер пілорі призводить до хронічного гастриту зі зниженою продукцією кислоти, передбачалося, що ерадикація призводить до подальшого збільшення вироблення шлункової кислоти і, отже, до посилення симптомів рефлюксу. Однак це, очевидно, не так, тому пацієнтів із рефлюксом з одночасним хелікобактерним гастритом можна викорінити без підвищеного ризику погіршення стану [14] .

→ Ми повідомляємо вас про новини на нашому веб-сайті через facebook!

Список літератури

Інформація про пацієнта

література

Настанова S3 2009 "Хелікобактер пілорі та виразкова хвороба шлунково-кишкового тракту". Реєстраційний номер AWMF 021/001. Z Gastroenterol 2009; 47: 68-102.

  1. ? Infect Immun 1995; 63: 1669-1673
  2. ? Глікобіологія. 2009 травня; 19 (5): 453-61
  3. ? Curr Opin Gastroenterol. 2006 січня; 22 (1): 3-7
  4. ? Infect Immun 1995; 63: 1669-1673; Гастроентерологія 1996; 110: 926-938
  5. ? Гастроентерологія 1991; 101: 437-445
  6. ? NEJM 1991; 325: 1127-1131; Lancet 1993; 341: 1359-1362
  7. ? Adv Med Sci. 2007; 52: 55-60
  8. ? Він C. J Atheroscler Thromb. 2014, 24 жовтня. [Epub попереду друку]
  9. ? Glob J Health Sci. 2014 р., 18 вересня; 6 (No 7 специфікацій): 38263
  10. ? Світ J Gastroenterol. 2014 жовтня 28; 20 (40): 14965-72
  11. ? Передній Імунол. 2014 жовтня 9; 5: 484.
  12. ? NEJM 2001; 345: 784-789
  13. ? Візьміть S. J Gastroenterol. 2014, 29 жовтня. [Epub попереду друку]
  14. ? Гастроентерологія 2001; 121: 1120-1126

Автор сайту - проф. Ганс-Пітер Бушер (див. Юридичне повідомлення).