Ген Atgl контролює спалювання жиру в організмі

Ще одна досліджена причина ожиріння - доведена на мишах: без Atgl відбувається патологічне накопичення жиру - фізіологи-тварини Марбурга публікують з австрійськими партнерами в журналі Science

контролює

Занадто багато жиру в тканинах тіла може призвести до серцевої недостатності або навіть серцевої недостатності. Однак, на відміну від того, що давно припускали, ожиріння, яке широко поширене в промислово розвинутих країнах, зумовлене не тільки нездоровим харчуванням, але, згідно з останніми висновками, принаймні частково може бути простежено генетичну схильність. Здається, одним із ключових генів цієї схильності є дослідницька група під керівництвом професора д-ра. Рудольф Цехнер з Інституту молекулярних біологічних наук при Університеті Граца в Австрії виявив, що ген Atgl (жирова тригліцеридна ліпаза) є.

Нещодавно фізіологи-тварини з Філіппського університету Марбурга внесли вирішальний внесок у з'ясування функції гена Atgl для ліпідного обміну у мишей. Для цього вони досліджували тварин, у яких ген Atgl був «вимкнений» у лабораторії Зехнера («нокаутовані миші»), і в результаті збирали велику кількість даних про їх ліпідний обмін. Разом з Рудольфом Цехнером, для дослідницького проекту якого був проведений ген Atgl, вчені Марбурга опублікували свої результати в американському журналі Science (Günter Hämmerle et al., "Дефектний ліполіз та незбалансований метаболізм енергії у мишей без жирової тканини" Тригліцерид-ліпаза ", Науковий журнал, 5 травня 2006 р.).

"Серед іншого, нам вдалося точно виявити нокаутованих мишей вагою близько 25 грамів", - каже фізіолог тварин HD Dr. Мартін Клінгенспор з кафедри біології Університету Філіпса, “що у них було на два грами більше жиру в організмі, ніж у звичайних мишей. Клінгенспор, який, будучи викладачем університету в групі фізіологічних процесів метаболізму, в даний час є професором доктора Герхард Гельдмайер та його колеги доктор Карола Мейєр та доктор Ян Розман також вимірював споживання кисню мишами та вуглекислий газ, який вони виробляли при диханні. Визначений з цих значень коефіцієнт дихання підтвердив, що нокаутовані миші спалюють менше жиру. "Крім того, наші тварини справді охололи", - пояснює біолог. "Коли ми не давали їм їжі протягом декількох годин, температура їх тіла знизилася з приблизно 38 градусів за Цельсієм до лише 27 градусів Цельсія. Без гена Atgl вони більше не могли мобілізувати свої запаси жиру".

За словами Клінгенспора, останні результати дають ще одну модель тварин, яка сприятиме дослідженню ожиріння. Ліпаза, кодована геном Atgl, що називається жировою тригліцеридною ліпазою (ATGL), відіграє центральну роль у метаболізмі мишей, імовірно, також у людини в розщепленні жиру в організмі. Незважаючи на генетичний вплив, можна припустити, що ожиріння в більшості випадків неможливо простежити лише за допомогою генів, а скоріше як складної взаємодії між генетичним матеріалом та відповідним способом життя людей.

Робоча група, яку очолював Клінгенспор, проводила вимірювання у своїй лабораторії в Марбурзі, яка належить до "Neuronetz - Ожиріння та пов'язані з ним розлади" (прес-секретар: професор д-р Йоханнес Гебебранд) Національної мережі досліджень геному (NGFN) Федерального міністерства освіти і досліджень (BMBF). Орієнтоване на дослідження причин та наслідків ожиріння ("ожиріння").

Тут, у Марбурзі, а також у «Метаболічній лабораторії» Heldmaiers і Klingenspors у Німецькій клініці для мишей (установа в Мюнхенському Центрі досліджень навколишнього середовища та здоров’я), генетично модифіковані миші досліджуються для того, щоб з’ясувати, як модифікований геном впливає на енергетичний баланс тварини. . З цією метою вчені вивчають, зокрема, розвиток ваги, склад тіла, використання енергії, добове регулювання температури тіла та відповідну енергетичну потребу. Серед іншого вони мають доступ до спеціального рентгенівського методу (Dual Energy X-ray Absorptiometry, DEXA), який надає дані про розподіл жирових відкладень в організмі (знеболених) мишей.

Важливість гена Atgl для метаболізму ліпідів полягає в тому, що він кодує ліпазу ATGL (жирову тригліцерид-ліпазу). ATGL може перетворювати жир в організмі, де він зазвичай зберігається у формі тригліцеридів, у вільні жирні кислоти. Вільні жирні кислоти в свою чергу служать джерелом енергії для організму. Нокаутовані миші, у яких ген Atgl відключений, ледве можуть розщеплювати тригліцериди, так що їх жирові відкладення більше не можуть розщеплюватися - вони набирають жир і стають ожирінням. У дослідженнях австрійсько-німецького співробітництва цей ефект був настільки сильним, що навіть призвів до серцевої недостатності та передчасної смерті піддослідних тварин.

Липазу ATGL лише нещодавно інтенсивно досліджували щодо її ролі в ліпідному обміні, оскільки тривалий час помилково вважали, що ліпаза під назвою HSL (гормоночутлива ліпаза) відповідальна за розщеплення жирових відкладень в організмі.

Зв'язок
HD Dr. Мартін Клінгенспор: Марбурзький університет Філіппа, кафедра біології, кафедра фізіології тварин, Карл-фон-Фріш-Штрассе 8, 35043 Марбург
Тел .: (06421) 28 23908, електронна пошта: [email protected]

Додаткова інформація:

Цехнер - Домашня сторінка професора доктора Рудольф Цехнер
http://gold.uni-graz.at/atgl.html - Інформація про відкриття Atgl або ATGL

Особливості цього прес-релізу:
Біологія, харчування/охорона здоров'я/догляд, інформаційні технології, медицина
надрегіональний
результати досліджень
Німецька