Ген l; ожиріння багато галасу ні про що Контрапункти
Відкриття гена ожиріння змінило гру ?
Подобається ця стаття? Поділіться цим !
Жак Генрі.
Ще одна наукова "не-подія", яка підживила журналістські чутки: ген ожиріння виявлено! Більше того, подібні новини, тупо підібрані журналістами в пошуках сенсаційності, представляють реальну небезпеку для сотень мільйонів людей у всьому світі, які в підсумку переконають себе, що все-таки це вина їх генів. Вони будуть продовжувати живити себе доти, доки вони передчасно не помруть ... Це зовсім не те, як можна чесно представити сучасний стан досліджень ожиріння. Те, що ми щойно вказали, відкриттю вже кілька років, це кореляція між випадковими модифікаціями окремого гена та появою ожиріння, але звідти, щоб розглянути профілактичне лікування (або лікувальне), нам доведеться почекати десятиліть, немає чого радіти заздалегідь.
Щоб визначити, наскільки цей ген FTO бере участь у появі прозорої або білої жирової тканини, накопиченні поганого жиру, відстежували низку параметрів, включаючи експресію рівня експресії генів, що беруть участь в енергетичному обміні. Для наочного порівняння того, що відбувається в організмі, існує два типи джерел енергії - цукру та жирів. Цукор схожий на солому, вони швидко згорають і використовуються лише в екстрених випадках, за межами мозку, який може використовувати лише це джерело енергії. Жири схожі на нафту, вони набагато багатші енергією і становлять постійно доступний резервуар за умови їх належного зберігання в коричневій жировій тканині, оскільки мітохондрії здатні швидко їх розщеплювати для задоволення енергетичних потреб організму. Оскільки цей процес включає десятки різних ферментативних активностей, єдиним способом зрозуміти роль гена FTO у цій історії було «вимкнення» генів для кожної з цих активностей один за одним, використовуючи, серед іншого, методи, фантастичні інструмент CRISPR, про який я вже говорив у кількох публікаціях цього блогу.
Два гени, експресія яких, як було доведено, залежать від гена FTO, були ідентифіковані та залучені до термогенезу, тобто дисипації енергії у вигляді тепла мітохондріями. Коли ген FTO дефектний, ці два гени (IRX3 та IRX5) інтенсивніше експресуються, і жир перестає нормально «спалюватися». Це призводить до накопичення цих жирів та прогресуючого виснаження мітохондрій. Ці гени кодують білки, що сприяють розсіюванню енергії під час окислення жирних кислот мітохондріями. Ген FTO, коли він дефектний, і ці дефекти дещо частіші у людей із ожирінням, тому призводить до відхилення метаболізму, який більше не виробляє тепла - процес, що бере участь у загальному балансі організму - але навпаки сприяє підвищенню жиру накопичення, збільшення циркулюючих тригліцеридів та зменшення споживання кисню.
Тому ми переходимо від того, що спостерігається на рівні клітинних культур, до патологічної картини ожиріння: відсутність фізичних вправ дуже точно відповідає зменшенню потреби в кисні на клітинному рівні, недоступності жирних кислот для постачання енергії врахування виснаження мітохондрій у "марній" жировій тканині, як наслідок, призводить до почуття голоду, що посилюється необхідністю регулювання температури тіла, яке вже не може бути забезпечене окисленням жиру, отже, тяга до солодкого, і ось це мозок, який вирішує. Пацієнт, оскільки ожиріння є хворобою, вже не має сили стримувати хвилювання, щоб їсти більше, ніж міряти.
Отже, все відбувається на рівні гена FTO, який, згідно з роботою, представленою в цій недавній статті, здається фактором експресії ряду генів, тісно задіяних у термогенезі та енергетичному балансі клітин і, отже, організму. цілий.
Рене Ле Гонзек
Потрібно було знайти докази для підтвердження цього регуляторного механізму, і це було зроблено за допомогою мишей, у яких експресія гена IRX3 була "вимкнена". Результат був майже вражаючим, оскільки ці миші не змогли набрати вагу, коли вони сиділи на дієті з високим вмістом жиру, витрачали більше енергії у вигляді тепла, а їх жирова тканина в основному була "коричневою". До того ж вони споживали більше кисню вдень і вночі.
Отже, ген FTO порушує не безпосередньо модифікацію адипоцитів "коричневого" типу, корисного для гомеостазу, до непотрібного "білого" типу, а модифікуючи експресію лише кількох генів. Цей ген вже бере участь у ранніх стадіях диференціації клітин, що веде або до коричневого адиполізу, або до непотрібних білих адипоцитів. Тому це дослідження піднімає кут завіси, маскуючи механізми настання ожиріння, але генетична схильність далеко не все пояснює. Загальна особиста гігієна завжди буде одним з найкращих підходів, щоб уникнути бездумного набору ваги ...
Ентузіасти науки можуть поринути у захоплююче читання статті NEJM, доступної в Інтернеті, і ось посилання.