Ген "жадібності" нарешті виявлено
Тести на лабораторних мишах виявили, що мутація одного гена може спричинити справжню "бурю" в організмі, що призведе до значних наслідків ожиріння та переїдання. Хороша новина полягає в тому, що після виявлення проблемний ген може революціонізувати лікування ожиріння - сучасної хвороби, яка вже вражає половину населення Великобританії.
Дослідники з Медичного центру університету Джорджтауна вивчали варіації гена Bdnf у популяціях лабораторних мишей. У людей також є цей ген, пов’язаний з ожирінням, але вчені не знали багато про те, як він працює.
Після будь-якого прийому їжі активність гена передає хімічні сигнали клітинам головного мозку, доки стимуляція не досягне гіпоталамуса, який отримує повідомлення про те, що людина з’їв, насичується і, отже, пригнічує апетит.
Однак миші в експерименті мали мутацію цього гена, тому лептин та інсулін не передавалися гіпоталамусу, а гризуни їли вдвічі більше мишей без мутації гена Bdnf.
"Це відкриття може створити нову стратегію, яка допоможе мозку контролювати вагу тіла", - говорить професор Баокі Сю, провідний дослідник.
Його команда виявила, що ген Bdnf присутній у двох версіях, одній "короткій" та одній "довгій", яка утворюється з розвитком плода.
Гени довгої форми успішно надсилають хімічні сигнали, які повідомляють гіпоталамусу через нейрони, що тіло повноцінне і йому більше не потрібно їсти.
Однак у «коротких» генах повідомлення потрапляє до деяких нейронів, але не може передаватися далі дендритів (розширень нейронів, що передають повідомлення).
"Якщо є проблема з геном Bdnf, нейрони не можуть ефективно взаємодіяти між собою, і сигнали, що надходять лептином та інсуліном, втрачаються. Тому апетит не змінюється ", - продовжує доктор Сю.
Дослідники вивчатимуть способи, за допомогою яких ці «розриви повідомлень» можна модифікувати для успішного запобігання та лікування ожиріння.
Доктор Сю вважає, що наступним кроком є створення ліків, що стимулюють активність гена Bdfn у мозку.
Однак деякі дослідники до цього ставляться обережніше.
"Дослідження рухаються в правильному напрямку, встановлюючи, що регулювання шляху лептину в мозку може бути ключем до придушення апетиту. Ентузіазм доктора Сю зрозумілий, але виправлення мутації, здається, не вирішує проблему. Навіть якщо його відремонтувати на мишах, знадобиться багато часу, поки це рішення стане застосовним для людей », - сказала Там Фрай, речниця Національного форуму з ожиріння.