Гіперметаболізм і травма голови
Ф Штарк, О вбивця
Невідкладне відділення та анестезіореанімаційне відділення I, лікарня Пеллегрін,
33076 Бордоський цедекс
ОСНОВНІ ТОЧКИ
Метаболічна реакція при травмі голови характеризується гіперметаболізмом, що визначається підвищеними енергетичними витратами (ЕД) та гіперкатаболізмом білка, що відповідає за негативний азотний баланс.
Симпатична стимуляція, вивільнення протирегуляторних гормонів та цитокінів (IL1, IL6, TNF) частково пояснюють ці зміни в метаболізмі.
ЕД, виміряна непрямою калориметрією, залежить від багатьох факторів (седація, кураризація, інфекція, харчування зокрема) і варіює від 80 до 160% від нормальних прогнозованих значень базального обміну.
Втрати азоту значні (> 25 г д -1) і пояснюються протеолізом, завжди більшим, ніж синтез білка, який сам по собі збільшується.
· Гіперглікемія поширена; це може погіршити неврологічний прогноз при глобальній ішемії головного мозку. Це відповідає збільшенню виробництва глюкози в печінці, незважаючи на гіперінсулінемію.
· Прийом їжі слід починати якомога раніше. Завжди слід віддавати перевагу ентеральному шляху. У разі гастропарезу використання порожнини тонкої кишки виявляється таким же ефективним з поживної точки зору, як і парентеральне вживання.
· Що стосується споживання калорій, ціль, якої потрібно досягти, відповідає 1,2-1,3 рази нормальним значенням прогнозування. Оптимальне споживання азоту становить від 200 до 300 мг кг -1 д -1 .
· Поточна терапія орієнтована на модуляцію енергетичного та білкового обміну (гормони та фактори росту, клонідин, антицитокіни та ін.) І на пошук оптимальних якісних внесків (зокрема, глутаміну, аргініну, цистеїну). У цій галузі поки що не може бути зроблено жодної рекомендації.
Посттравматична або постагресивна метаболічна реакція була описана в 1942 році Катбертсоном, який характеризував дві класичні фази еволюції метаболізму після нападу: фазу метаболічної депресії (фаза відпливу), за якою послідувала фаза гіперметаболізму фаза) (Таблиця I). Катбертсон вже помітив важливість негативного балансу азоту між другим і десятим посттравматичним днем [1] .
Таблиця I. Дві фази пост-агресивної метаболічної відповіді (після Катбертсона).
Метаболічна депресія (фаза відпливу)
Гіперметаболізм (фаза потоку)
Зниження енерговитрат
Збільшення витрат енергії
Немодифікований глюкогенез
Помірний катаболізм білка
Нормальний або високий рівень цукру в крові
Підвищена плазмова концентрація:
Нормальна або висока концентрація:
Зниження перфузії тканин
Нормальна перфузія тканин
Важка травма голови спричиняє значні системні, кровоносні, дихальні, ендокринні, імунні та метаболічні зміни. Метаболічні наслідки травми голови були широко вивчені в останні роки. Їх аналіз залишається складним через багатофакторний характер метаболічної відповіді. Гіперметаболізм або збільшені витрати енергії (ЕД), гіперкатаболізм білка та гіперглікемія - три основні зміни в обміні речовин, що спостерігаються при черепно-мозкових травмах [2] [3]. Кожен може прямо або побічно погіршити неврологічний прогноз пацієнтів і вимагає відповідного ведення пацієнта з перших 24 годин.
Після нагадування про посттравматичні ендокринні та метаболічні реакції, це оновлення має на меті представити останні дані в літературі, що стосуються змін енергії та метаболізму глюцидопротеїнів у пацієнтів з травмою голови, а також їх харчові та терапевтичні наслідки.
ПОСТРАВМАТИЧНА НЕЙРО-ЕНДОКРИННА РЕАКЦІЯ
Роль нейроендокринної відповіді у змінах посттравматичного метаболізму була виявлена в 1970-1980-х роках, коли кілька досліджень показали, що можна відтворити початкову фазу метаболічної депресії шляхом введення, у здорових добровольців, контррегуляторних гормонів [1 ]. Метаболічні модифікації, які спостерігалися на цій першій фазі, мали б рефлекторне походження, оскільки в якості аферентних факторів впливали на периферичну нервову систему та імунну систему через цитокіни, центральну нервову систему як координатора, контррегуляторні гормони та симпатичну активацію як ефекторні агенти. Всі метаболічні модифікації, що спостерігаються в цей період (секреція гормонів, цитокінів, порушення оксигенації тканин з виробленням вільних радикалів), становитимуть шар другої фази, що характеризується гіперметаболізмом та гіперкатаболізмом білків.
Після травми голови плазмові концентрації гормонів-регуляторів (глюкагон, інсулін, кортизол, адреналін, норадреналін) збільшуються в 3-6 разів [4]. Реакція осі щитовидної залози є більш тонкою із загалом зниженням рівня ТТГ та синдромом низького рівня Т3. При важкій травмі гіпоталамо-гіпофізарна реакція може бути пригнічена [5]. Точна роль гуморальних медіаторів, таких як цитокіни, ще недостатньо визначена. Фактор некрозу пухлини (ФНО) та концентрація інтерлейкіну 1 та 6 швидко зростають у пацієнтів з травмою голови у плазмі та церебровентрикулярній рідині [6]. Цитокіни здатні викликати нейро-ендокринну відповідь, гіпертермію та печінковий синтез білків, відомих як запалення. Вони, безумовно, відіграють важливу роль у генезі метаболічних змін під час гострої фази [7]. .
ВИКОРИСТАННЯ ЕНЕРГЕТИЧНИХ ПІДСТАВ
У ХВОРОГО ТРАВМОВАНО
У людини ліпіди є найважливішою формою накопичення енергії кількісно та з найкращою ефективністю. Вуглеводи та білки в деяких ситуаціях також служать енергетичними запасами. Формою зберігання вуглеводів є глікоген печінки та м’язів. Хоча глюкоза залишається важливим субстратом для багатьох тканин, запаси глікогену представляють лише дуже незначну частину загальних запасів організму і повністю використовуються після нічного голодування. Поряд з ліпідами, білки скелетних м'язів є важливим резервуаром субстратів (аланін, глутамін), здатних підживлювати печінковий глюконеогенез.
Метаболічна адаптація під час голодування
Після відносно короткого швидкого вироблення енергії відбувається головним чином за рахунок окислення ліпідів, і ряд тканин, які зазвичай використовують глюкозу (серце, кора нирок, скелетні м'язи), здатні окислювати жирні кислоти або кетонові тіла. Під час цієї фази стимулюється печінковий глюконеогенез, який забезпечує глюкозу з гліцерину, лактату, пірувату та аланіну. Азот, що утворюється з амінокислот, потрапляє в цикл уреогенезу і виводиться з сечею, що призводить до чистої втрати азоту. Якщо голодування триває, застосовується кілька механізмів адаптації (зниження ЕД організму, використання кетонових тіл замість глюкози), що дозволяє вижити протягом декількох місяців. Таким чином, ми спостерігаємо поступове зменшення катаболізму білка та виведення азоту з сечею [8] [9] .
Використання субстратів у пацієнта, який зазнав нападу
Після нападу (травма, опік, сепсис, операція) початкові зміни обміну речовин нагадують ті, що спостерігаються під час голодування. Жирні кислоти використовуються як енергетичні субстрати; амінокислоти підживлюють глюконеогенез із швидким гіперкатаболізмом білка та негативним азотним балансом. Однак використання субстратів у постагресивній фазі слід розглядати як принципово різне. Всі метаболічні реакції відбуваються з дуже високою швидкістю. ЕД організму підвищений, тоді як він зменшується під час голодування. Це збільшення ЕД пов’язане з підвищенням температури тіла, збільшенням рівня окислення жирних кислот та гіперкатаболізмом білка. Нарешті, суттєвою різницею між цими двома ситуаціями є реакція на вхід екзогенних субстратів [8]. Якщо під час голодування харчовий внесок нормалізує витрати енергії та азотний баланс, при швидкому наборі ваги це не має жодного ефекту для пацієнта, який зазнав нападу.
З детермінованої точки зору метаболічну реакцію на агресію можна розглядати як механізм адаптації, спрямований на обмеження її поширення. Використання «периферійних» білкових субстратів допомагає зберегти основні органи (мозок, печінка, імунна система). М'язи забезпечують глюконеогенні субстрати для печінки; утворена таким чином глюкоза експортується до інсулінонезалежних тканин, інсулінорезистентність інших тканин, таких як м’язи, також відповідає явищу адаптації.
ЕНЕРГІЙНІ ВИТРАТИ ТРАВМ
Багатьох авторів цікавили варіації ЕД або споживання кисню організмом при черепно-мозкових травмах. Звичайно, збільшення ЕД або гіперметаболізму протягом перших тижнів після травми було описано. Результати насправді дуже варіюються від одного дослідження до іншого, оскільки ЕД залежить від багатьох факторів (Таблиця II) .