Гіперосмолярна кома Симптоми та лікування гіперосмолярної коми Компетентність здоров’я на iLive

Медичний експерт статті

  • Епідеміологія
  • причини
  • патогенез
  • симптоми
  • діагностика
  • Що нам потрібно вивчити?
  • Як обстежити?
  • Які тести потрібні?
  • Диференційований діагноз
  • Лікування
  • До кого звертатися?
  • Прогноз

Гіперосмолярна кома - це ускладнення діабету, яке характеризується гіперглікемією (понад 38,9 ммоль/л), гіперосмолярністю крові (понад 350 мосм/кг), вираженою дегідратацією, відсутністю кетоацидозу.

гіперосмолярна

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Епідеміологія

Гіперосмолярна кома виникає в 6-10 разів рідше, ніж кетоацидотична. У більшості випадків це відбувається у пацієнтів з діабетом 2 типу, частіше у людей похилого віку. У 90% випадків він розвивається через ниркову недостатність.

[7], [8], [9], [10], [11]

Викликає гіперосмолярну кому

Гіперосмолярна кома може розвинутися через:

  • сильне зневоднення (блювота, діарея, опіки, тривале лікування діуретиками);
  • недостатність або відсутність ендогенного та/або екзогенного інсуліну (наприклад, через або за відсутності неадекватної інсулінотерапії);
  • (при серйозному порушенні дієти або введенні концентрованих розчинів глюкози, а також інфекційних захворюваннях, зокрема пневмонії та інфекціях сечовивідних шляхів, інших важких супутніх захворюваннях, травмах та операціях, терапії антагоністами інсуліну, - глюкокортикостероїдах, ліках статевих гормонів тощо).

[12], [13]

патогенез

Патогенез гіперосмолярної коми не повністю зрозумілий. Важка гіперглікемія виникає через надмірне всмоктування глюкози в організмі, збільшення вироблення глюкози печінкою, токсичність глюкози, пригнічення секреції інсуліну та використання глюкози периферичними тканинами, а також через зневоднення організму. Вважалося, що наявність ендогенного інсуліну заважає ліполізу та кетогенезу, однак цього недостатньо для придушення утворення глюкози печінкою.

Таким чином, глюконеогенез і глікогеноліз призводять до важкої гіперглікемії. Однак концентрація інсуліну в крові при діабетичному кетоацидозі та гіперосмолярній комі майже однакова.

Згідно з іншою теорією, концентрація соматотропного гормону та кортизолу нижча при гіперосмолярній комі, ніж при діабетичному кетоацидозі; Крім того, при гіперосмолярній комі співвідношення інсулін/глюкагон вище, ніж при діабетичному кетоацидозі. Гіперосмолярна плазма пригнічує вивільнення FFA з жирової тканини та пригнічує ліполіз та кетогенез.

Механізм гіперосмолярності плазми включає збільшення вироблення альдостерону та кортизолу у відповідь на дегідратаційну гіповолемію; в результаті розвивається гіпернатріємія. Гіперглікемія та висока гіпернатріємія призводять до гіперосмолярності плазми, що, в свою чергу, викликає виражену внутрішньоклітинну дегідратацію. Одночасно в рідині збільшується вміст натрію. Порушення водного та електролітного балансу в клітинах мозку призводить до неврологічних симптомів, набряку мозку та коми.

[14], [15], [16], [17], [18]

Симптоми гіперосмолярної коми

Гіперосмолярна кома розвивається через кілька днів або тижнів.

У пацієнта наростають симптоми декомпенсованого діабету, включаючи:

  • поліурія;
  • спрага;
  • сухість шкіри та слизових оболонок;
  • втрата ваги;
  • слабкість, слабкість.

Крім того, спостерігаються симптоми зневоднення;

  • знижений тургор шкіри;
  • низький тонус очних яблук;
  • зниження артеріального тиску і температури тіла.

Характеризується неврологічними симптомами:

  • Гімпарас;
  • гіперрефлексія або ісфлексія;
  • порушення свідомості;
  • судоми (у 5% пацієнтів).

У важкому, некорпоративному стані розвивається гіперосмолярний стан, ступор та кома. Найбільш поширені ускладнення гіперосмолярної коми включають:

  • епілептичні напади;
  • тромбоз глибоких вен;
  • Панкреатит;
  • ниркова недостатність.

[19], [20]

Діагностика гіперосмолярної коми

Гіперосмолярна кома базується на анамнезі діабету, як правило, двох типів (але слід пам’ятати, що гіперосмолярна кома може розвинутися у людей з діагностованим раніше діабетом, у 30% випадків гіперосмолярна кома є першим проявом діабету ), клінічна ознака (особливо гостра гіперглікемія, гіпернатріємія та гіперосмолярність плазми за відсутності ацидозу та кетонових організмів.) Подібно до діабетичного кетоацидозу, ЕКГ дозволяє виявляти Визначає ознаки гіпокаліємії та розладів серцевого ритму.

Лабораторні прояви гіперосмолярного стану включають:

  • гіперглікемія та глюкозурія (глікемія зазвичай становить 30-110 ммоль/л);
  • підвищене збільшення осмолярності плазми (зазвичай> 350 мосм/кг, при нормальній масі 280-296 мас/кг); осмоляльність можна розрахувати за формулою: 2 х ((Na) (K)) + рівень глюкози в крові/18 рівень азоту сечовини в крові/2,8.
  • гіпернатріємія (також можливе зниження або нормальна концентрація натрію в крові внаслідок виходу води з внутрішньоклітинного у позаклітинний простір);
  • відсутність ацидозу та кетонових тіл у крові та сечі;
  • інші зміни (можливий лейкоцитоз до 15 000-20 000/мкл, які не обов'язково були пов'язані з інфекцією, підвищення гемоглобіну та гематокриту, помірне збільшення вмісту азоту сечовини в крові).

[21], [22], [23], [24]