Гіперпластичний гастрит атрофічний, хронічний, антральний, вогнищевий Грамотно про здоров’я на iLive

Фахівець статті

  • Епідеміологія
  • причини
  • Фактори ризику
  • Патогенез
  • Симптоми
  • формувати
  • Ускладнення та наслідки
  • діагностика
  • Що потрібно дослідити?
  • Як перевірити?
  • Які тести потрібні?
  • Диференціальна діагностика
  • лікування
  • До кого я можу зв'язатися?
  • Більше інформації про лікування
  • Ліки
  • профілактика
  • прогноз

хронічний

Гіперпластичний гастрит - це морфологічний вид хронічного захворювання шлунка, при якому патологічні зміни слизової оболонки шлунка викликані підвищеною проліферативною активністю його клітин. Це може призвести до певних структурно-функціональних розладів і часто супроводжується запаленням слизової оболонки шлунка.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Епідеміологія

У клінічній гастроентерології гіперпластичний гастрит є дуже рідкісною патологією шлунково-кишкового тракту, при якій - у разі хронічних захворювань шлунка - приблизно 3,7-4,8% діагностованих випадків.

Наприклад, за даними Journal of Clinical Investigation, гігантський гіпертрофічний гастрит вражає як дітей, так і дорослих; у дорослих ця рідкісна форма патології слизової шлунка розвивається у віці 30-60 років, а у чоловіків такий стан у три-чотири рази частіше, ніж у жінок.

Але поліпозний гіперпластичний гастрит із незрозумілих причин набагато частіше вражає слизову оболонку шлунка у жінок 40-45 років.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Викликає гіперпластичний гастрит

Якщо при ендоскопічному дослідженні шлунка виявляються ділянки підвищеного мітозу клітин слизової оболонки, що вистилають його порожнину, то гастроентерологи можуть поставити діагноз: гіперпластичний гастрит.

Він відповідає за ріст (гіпертрофію) слизової оболонки - за рахунок збільшення клітинного залозистого епітелію та зміни його порядку, а також протиставлення звичайній складчастій структурі слизової (внутрішня поверхня здорового шлунка дозволяє збільшити постпрандіальне) і включає ключову морфологічну характеристику цього типу ураження шлунку. Одночасно з’являються густіші неактивні (ригідні) складки, які перешкоджають нормальній перистальтиці шлунка. У клітковині з пухким підслизовим еластиновим (підслизовим) поверхневим шаром, що складається з різних частин шлунка, часто виявляються гіпертрофічні вузлики різного розміру (поодинокі або більше) або поліпоїдні утворення.

Процес травлення та фізіологічні функції шлунку надзвичайно складні, а конкретні причини гіперпластичного гастриту все ще вивчаються. Етіологія гіперпластичних процесів, які зберігаються в шлунку протягом тривалого часу, пов'язана з низкою факторів:

  • Порушення загального обміну речовин, які негативно впливають на процес регенерації слизової оболонки;
  • Наявність аутоімунних патологій (пернициозна анемія);
  • Інфікування цитомегаловірусом та активація бактерії Helicobacter pylori;
  • Порушення нейрогуморальної та паракринної регуляції вироблення слизових секретів слизової оболонки та фундаментальних залоз шлунка;
  • периферична еозинофілія крові (через інвазії, такі як аскаридоз, анісацидоз або лімфатичний філяріаз);
  • генетична схильність до поліпозу залоз шлункового дна та аденоматозного поліпозу (внаслідок мутацій в генах β-катеніну та APC);
  • аутосомно-домінантна Синдром Золлінгера-Еллісона, в яких присутні мутації гена-супресора пухлини MEN1;
  • різні вроджені аномалії шлунка та диференціювання його тканин (наприклад,. Канадський синдром Кронхейда ).

[16], [17], [18], [19], [20], [21]