Гіпертиреоз - це все, що вам потрібно знати, починаючи від причин і симптомів, закінчуючи лікуванням та дієтою

Гіпертиреоз, тиреотоксикоз

гіпертиреоз характеризується гіпер- і підвищений рівень сироваткових гормонів щитовидної залози. Це стан, яке проявляється утворенням надлишку гормони щитовидної залози від щитоподібна залоза. Це захворювання може аномально прискорити метаболізм, спричиняючи такі небажані наслідки, як раптова втрата ваги, нерегулярне або занадто швидке серцебиття або психічні стани нервозності та дратівливості.

Медична команда MedLife - 3D УЗД, ендокринологія

Гіпертиреоз - Причини/збудник інфекції/фактори ризику

Причини гіпертиреозу

Гіпертиреоз може бути наслідком підвищеного синтезу гормонів щитовидної залози (Т4 і Т3), спричиненого стимулятори щитовидної залози крові або вегетативна гіперфункція щитовидної залози. Це також може бути наслідком надмірного викиду гормону щитовидної залози з щитовидної залози без збільшення синтезу. Таке вивільнення, як правило, спричинене деструктивними змінами, що відбуваються в різних щитовидних залозах. Різні клінічні синдроми також можуть викликати гіпертиреоз.

Хвороба Грейвса (дифузний токсичний зоб)

Хвороба Грейвса (дифузний токсичний зоб), найпоширеніша причина гіпертиреозу характеризується гіпертиреозом і однією або кількома з наступних:

зоб,
екзофтальмія
претибіальна мікседема.

Він виробляється антитілом проти тиреоїдного рецептора ТТГ; На відміну від більшості аутоантитіл, які є інгібіторами, це антитіло є стимулятором, що призводить до постійного синтезу та секреції надлишку Т4 і Т3. Іноді хвороба Грейвса (як щитовидна залоза Хашимото) зустрічається з іншими аутоімунними захворюваннями, такими як діабет 1 типу, вітіліго, передчасне посивіння волосся, пернициозна анемія, захворювання сполучної тканини і синдром полігландулярного дефіциту.

патогенез інфільтративна офтальмопатія (відповідальний за екзофтальм при хворобі Грейвса) незрозумілий, але може бути наслідком дії імуноглобулінів, спрямованих проти специфічних антигенів у позаочних м’язах та фібробластах орбіти. Офтальмопатія може виникнути до початку гіпертиреозу або після 20 років і часто погіршується або покращується, незалежно від клінічного перебігу гіпертиреозу. Типова офтальмопатія для нормальної роботи щитовидної залози називається найтяжчою еутиреоїдною хворобою.

Неадекватна секреція ТТГ

Неадекватна секреція ТТГ це рідкісна причина. Пацієнти з гіпертиреозом мають ТТГ базальний невизначуваний, крім тих з аденома передньої долі гіпофіза, секретується ТТГ або з резистентністю до гормону щитовидної залози. Рівень ТТГ високий, і ТТГ, вироблений в обох умовах, є набагато більш біологічно активним, ніж нормальний ТТГ. У пацієнтів з аденомою гіпофіза, що секретується ТТГ, спостерігається збільшення α-субодиниці ТТГ у крові (корисно для диференціальної діагностики).

Молярне навантаження

Молярне навантаження, каріокарциномул і hyperemesis gravidarum виробляють високий рівень сироватки крові хоріонічний гонадотропін людини (ХГЧ), слабкий стимулятор щитовидної залози. Рівень ХГЧ вищий у першому триместрі вагітності та призводить до зниження рівня ТТГ у сироватці крові та незначного збільшення рівня вільного Т4 у сироватці крові, іноді спостерігається у той час. Гіпертиреоз при вагітності, хорикарцинома та гіперемезіс гравідарум тимчасовий; функція щитовидної залози відновлюється при правильному лікуванні карциноми або при зниженому гіперемезісі гравідарум.

Гіпертиреоз неаутосомно-домінантний аутоімунний

Гіпертиреоз неаутосомно-домінантний аутоімунний це проявляється в дитинстві. Це результат мутацій гена рецептора ТТГ, які виробляють постійну стимуляцію щитовидної залози.

Одиночний або багатовузловий токсичний зоб (хвороба Пламмера)

Одиночний або багатовузловий токсичний зоб (хвороба Пламмера) це часто виникає внаслідок мутації гена рецептора ТТГ, які виробляють постійну стимуляцію щитовидної залози. У пацієнтів з токсичним вузловим зобом немає жодних аутоімунних проявів або будь-якого з циркулюючих антитіл, що спостерігається у пацієнтів із хворобою Грейвса. Крім того, на відміну від хвороби Грейвса, одиночний та багатовузловий токсичний зоб зазвичай не переходить у стадію ремісії.

Тиреоїдит (запальне захворювання щитовидної залози)

Запальні захворювання щитовидної залози (тиреоїдит) це включає підгострий гранулематозний тиреоїдит, щитовидної залози Хашимото і безболісна лімфоцитарна щитовидна залоза. тиреотоксикоз це відбувається внаслідок деструктивних змін у залозі та вивільнення накопиченого гормону, а не внаслідок посиленого синтезу. Це може призвести гіпотиреоз. Високодозова променева терапія в області шиї при нетиреоїдних злоякісних захворюваннях, наприклад Лімфома Ходжкіна (хвороба Ходжкіна) або для рак гортані, часто призводять до постійного гіпотиреозу.

Індукований ліками гіпертиреоз

Індукований ліками гіпертиреоз може спричинити введення літію, викликаючи зоб з гіпертиреозом або гіпотиреозом або без нього. Аміодарон та α-інтерферон можуть викликати тиреоїдит при гіпертиреозі та інших захворюваннях щитовидної залози. Слід ретельно спостерігати за пацієнтами, які отримують ці препарати.

Tireotoicosis factitia

Tireotoicosis factitia є гіпертиреоз, що виникає внаслідок навмисного або випадкового прийому передозування гормону щитовидної залози.

Надмірне порушення травлення йоду

Метастатичний рак щитовидної залози

Метастатичний рак щитовидної залози є можливою причиною. Надмірно вироблення гормонів щитовидної залози рідко відбувається завдяки функціонуванню метастатична фолікулярна карцинома, особливо у випадку з метастазами в легенях.

Струма яєчників

Струма яєчників виникає, коли тератоми яєчників містять достатню кількість тканини щитовидної залози, щоб викликати справжній гіпертиреоз. Поглинання радіоактивного йоду відбувається в малому тазу, а споживання щитовидної залози зазвичай пригнічується.

Тиреотоксичний криз

Тиреотоксичний криз, є гострою формою гіпертиреозу, що виникає внаслідок нелікованого або недостатньо вилікуваного гіпертиреозу. Рідко трапляється у пацієнтів із хворобою Грейвса або токсичним багатовузловим зобом (поодинокий вузлик є рідкістю і, як правило, менш важким).

Може спричинятися інфекціями, хірургічними втручаннями, емболією, діабетичним кетоаціанозом або токсикозом вагітності.

Фактори ризику гіпертиреозу

Фактори ризику, як правило, пов’язані з генетичним успадкуванням, при цьому гіпертиреоз часто є спадковою проблемою. Це також частіше трапляється у жінок, ніж у чоловіків.

Гіпертиреоз - симптоми

Більшість ознак та симптомів однакові, незалежно від причини. Виняток становлять офтальмопатія та інфільтративна дермопатія, які зустрічаються лише при хворобі Грейвса.

Клінічна картина може бути різкою або непомітною. Може бути зоб або грудка. Багато загальних ознак та симптомів гіпертиреозу подібні до надлишкового адренергічного, наприклад нервозність, серцебиття, гіперактивність, підвищена пітливість, підвищена чутливість до тепла, втома, підвищений апетит, втрата ваги, безсоння, слабкість та часті кишкові розлади (кишкові розлади). Може бути присутня гіпоменорея. Ознаки включають гарячу вологу шкіру, тремор, тахікардію, розпалений пульс, фібриляцію передсердь та серцебиття.

Інфільтративна офтальмопатія, більш серйозна еволюція, характерна для хвороби Грейвса і може виникати за роки до або після початку гіпертиреозу. Характеризується орбітальним болем, сльозотечею, подразненням, світлобоязню, надлишком ретроорбітальної тканини, екзофтальмом та лімфоцитарним інфільтратом позаочних м’язів, що спричинює ослаблення очних м’язів, що часто призводить до подвійного зору.

Інфільтративна дермопатія, яку також називають претибіальною мікседемою (термін, що вказує на гіпотиреоз), характеризується без’ямковою інфільтрацією основної білкової речовини, як правило, з претибіальної області. Це рідко трапляється за відсутності офтальмопатії Грейвса. Ураження часто свербить і еритематозне на ранніх стадіях, пізніше стає постійним. Інфільтративна дермопатія може виникнути за роки до або після гіпертиреозу.

Тиреотоксичний криз спричиняє появу виразних та різких симптомів гіпертиреозу з одним або декількома з наступних факторів: лихоманка, виражена слабкість та виснаження м’язів, сильне збудження, з великими варіаціями емоційного стану, сплутаність свідомості, психоз, кома, нудота, блювота, діарея та гепатомегалія з жовтяниця легко. У пацієнта може спостерігатися серцево-судинний колапс та шок. Це надзвичайна ситуація, що загрожує життю, і вимагає оперативного лікування.

Гіпертиреоз - Лікування

Діагностика гіпертиреозу

Діагноз грунтується на анамнезі, фізичному обстеженні та тестах функції щитовидної залози. Найкращим тестом є концентрація ТТГ у сироватці крові, оскільки ТТГ пригнічується у пацієнтів з гіпертиреозом, якщо лише етіологія не є гіпофізаром, що виділяється ТТГ, або стійкістю до гормону щитовидної залози. Безкоштовний Т4 збільшується. Однак Т4 може бути помилково нормальним при справжньому гіпертиреозі у пацієнтів з важкими системними захворюваннями (як у випадку помилково низьких рівнів, що виникають при синдромі еутиреоїдної хвороби) та при токсикозі Т3. Якщо Т4 нормальний, а ТТГ низький у пацієнта з окремими ознаками та симптомами гіпертиреозу, тоді слід визначати концентрацію Т3 у сироватці крові; високе значення підтверджує діагноз.

Причину часто можна діагностувати клінічно (наприклад, ліки, наявність певної ознаки хвороби Грейвса).

Лікування гіпертиреозу

Лікування залежить від причини.

йод: йод у фармакологічних дозах збільшує вивільнення Т3 і Т4 за кілька годин і пригнічує організацію йоду, тимчасовий ефект, який триває від кількох днів до тижня, після чого гальмування зазвичай стихає.

Йод застосовується для екстреного лікування тиреотоксичного кризу у пацієнтів з гіпертиреозом, які перенесли хірургічну операцію, яка не стосується щитовидної залози, і (оскільки це також зменшує судинність щитовидної залози) для передопераційної підготовки пацієнтів з гіпертиреозом, які проходять субтотальну тиреоїдектомію. Як правило, йод зазвичай не використовується для лікування гіпертиреозу.

Ускладнення йодозаймання включають запалення слинних залоз, кон’юнктивіт та висип. Поєднання одного з цих засобів та дексаметазону, іншого потужного інгібітора перетворення Т4 в Т3, може полегшити симптоми гіпертиреозу та знизити концентрацію Т3 до норми протягом 1 тижня.

Пропілтіоурацил та метимазол: Ці антитиреоїдні препарати блокують пероксидазу щитовидної залози, зменшуючи організацію йоду та впливаючи на реакцію сполучення. Приблизно 20-50% пацієнтів з хворобою Грейвса залишаються в стадії ремісії через 1-2 роки після лікування будь-яким із цих препаратів. Повернення залози до нормальних розмірів або помітне зменшення її розмірів, повернення концентрації ТТГ до нормальних значень та гіпертиреоз низького ступеня тяжкості перед терапією є хорошими прогностичними ознаками для тривалої ремісії.

Побічні реакції включають алергічні реакції, порушення функції печінки та, приблизно у 0,1% пацієнтів, оборотний агранулоцитоз. Пацієнти, які страждають алергією на один препарат, повинні отримувати інший, але може виникнути агранулоцитоз, пацієнт може не отримати інший препарат; слід застосовувати іншу терапію (наприклад, радіойодування, хірургічне втручання).

Пропілтіоурацил може бути кращим, якщо антитиреоїдну терапію слід проводити під час вагітності або лактації, оскільки вона рідше проникає через плаценту або переходить у молоко. Однак метимазол успішно застосовується у вагітних та годуючих жінок без ускладнень для плода чи новонародженого.

Пропранолол показаний при тиреотаксичному кризі. Частота серцевих скорочень швидко зменшується, як правило, протягом 2-3 годин при пероральному введенні протягом в/в. Пропранолол також показаний при тахікардії через гіпертиреоз, особливо у людей похилого віку, оскільки для досягнення максимальної ефективності антитиреоїдних препаратів зазвичай потрібно кілька тижнів.

Радіойод часто рекомендують у якості лікування лікування хвороби Грейвса та токсичного вузлового зоба у всіх пацієнтів, включаючи дітей.

Хірургія: операція показана пацієнтам Грейвса, у яких гіпертиреоз повторився після лікування антитиреоїдними препаратами і які відмовляються від йодної терапії, у пацієнтів, які не переносять інших препаратів, у пацієнтів з дуже високим зобом та у деяких молодих пацієнтів з токсичною аденомою та багатовузловий зоб. Хірургічне втручання може проводитися у пацієнтів з гігантським вузловим зобом.

Лікування інфільтрованої дермопатії та офтальмопатії: При інфільтративній дермопатії (хвороба Грейвса) місцеві кортикостероїди часто знімають свербіж. Дермопатія зазвичай різко проходить через місяці або роки. Офтальмопатію слід лікувати у співпраці з ендокринологом та офтальмологом, і вона може потребувати кортикостероїдів, опромінення орбіти та хірургічного втручання.