Гіпертрофічна кардіоміопатія у котів (CMH) - Європейська асоціація Девон-Рекс - AEDREX
Стаття, написана Коліном Борелем, будь-яке відтворення заборонено без згоди автора
Основи анатомії та фізіології серця
Анатомія:
У дорослих ссавців серце - це м’яз твердої консистенції, у формі неправильної конуса, трохи нахилений і розміщений більш ліворуч у грудній порожнині.
Вага у котів від 15 до 20 г, він розділений на дві частини повною поздовжньою перегородкою, званою серцевою перегородкою, на:
- Праве серце (або черепне)
- Ліве серце (або каудально).
Кожна з цих частин підрозділяється на 2 порожнини, що з'єднуються через отвір, обладнаний клапаном (утвореним 2 або 3 клапанами):
- Праве і ліве передсердя («передсердя»), в яких відкриваються вени
- Правий і лівий шлуночки, з яких походять великі артеріальні стовбури.
N.B .: артерії залишають серце, а вени прибувають до серця (кров, що циркулює там, може бути або кисневою, або ненасиченою).
Таким чином, серце утворене з 4 порожнин (правого передсердя, лівого передсердя, правого шлуночка, лівого шлуночка); праве серце не спілкується з лівим серцем.
Лівий шлуночок більший і потужніший за правий (оскільки він викидає кров по всьому тілу, на відміну від правого шлуночка).
Фізіологія:
Серце - це центральний насос, який направляє кров для кисню в легені, а потім повертає її у всі тканини та органи для забезпечення їх оксигенації. Це м’яз, який скорочується автоматично, а не добровільно. Скорочення відбувається через нервову систему, яка називається вегетативна нервова система. Серцеве скорочення відбувається внаслідок деполяризації та реполяризації серцевого м’яза і слідує за циклом: нервовий сигнал, що починається в правому передсерді, проходить крізь все серце у чітко визначеному «контурі», завдяки чому скорочення координується. Отже, ось як відбувається серцевий цикл:
- Скорочення 2 передсердь
- Потім скорочення 2 шлуночків і розслаблення 2 передсердь
- І нарешті, розслаблення 2 шлуночків.
Серцеве скорочення називається систолою (систола передсердь та шлуночкова систола), а розслаблення серця - діастолою (діастола передсердь та шлуночкова діастола).
Цей цикл скорочення змушує кров рухатися по серцю. Праве серце, відокремлене від лівого серця, існує і працює паралельно дві незалежні циркуляції: ми говоримо про малу циркуляцію (кров надходить у легені від серця, а потім повертається туди) і про велику циркуляцію (кров рухається через все тіло., крім легенів).
Отже, ось шлях крові:
- Венозна (деоксигенована) кров з різних органів тіла (крім легенів) надходить у праве передсердя через порожнисту вену
- Завдяки систолі правого передсердя він переходить у правий шлуночок через отвір, обмежений трикуспідальними клапанами (три в кількості)
- Систола правого шлуночка викидає кров із камери відтоку правого шлуночка в легеневий стовбур (через сигмоподібні клапани), а потім у легеневі артерії
- Потім кров надходить у легенево-судинну мережу, де відбувається її повторне кисневе газообмін
- Потім він повертається до лівого передсердя через легеневі вени
- Завдяки систолі лівого передсердя вона проходить у лівий шлуночок через отвір, обмежений мітральними клапанами (два в кількості)
- Систола лівого шлуночка дозволяє викидати кров з камери відтоку лівого шлуночка в аорту (через сигмоподібні клапани), а потім в артерії, що ведуть до всіх органів тіла, крім легенів.
- І кров нарешті повертається до правого передсердя (пор. Початок циклу).
Частота серцевих скорочень - це кількість серцевих скорочень протягом 1 хвилини. У котів це 120–240 уд./Хв (ударів в хвилину).
Шум у серці - це додатковий, ненормальний шум, який можна почути під час аускультації; це вторинно по відношенню до турбулентності. Це генерується або витоком через клапан або отвір (шунт), або звуженням порожнини або судини, або зміною в'язкості крові.
Гіпертрофічна кардіоміопатія (КМГ) у котів
Визначення:
Гіпертрофічна кардіоміопатія котів (CMH) або гіпертрофічна міокардіопатія (MCH) - це серцева хвороба вродженого, спадкового або вторинного (набутого) походження у котів, при якій серцевий м’яз (= міокард) гіпертрофується (тобто - скажімо, потовщується), що призводить до до поганого викиду крові. Всі породи котів стурбовані.
Важливість:
Це серцева хвороба номер один у котів завдяки своїй частоті та тяжкості (60% захворювань серця кота та 80% котячих кардіоміопатій). Фермери повинні усвідомити важливість цієї хвороби та долучитися до її профілактики.
Епідеміологія:
CMH впливає на всі породи котів, але деякі лінії персів та суміжні з ними породи (британська короткошерста, американська короткошерста) страждають більше, ніж інші. У тварин захворювання розвивається тоді, коли вони в середньому дорослі або молоді дорослі, але існує велика мінливість у віці (від 3 місяців до 17 років).
У звичайних котів породи самці мають більшу тенденцію до розвитку серцевої недостатності.
На сьогодні генетичні дані про CMH у Девон-Рекс відсутні.
Патогенез:
ЦМГ характеризується збільшенням маси серця, пов’язаною з концентричною гіпертрофією лівого шлуночка (стінка сосочка та м’язи), за відсутності основного захворювання, яке може спричинити те саме пошкодження міокарда.
Розвиток ЦМГ призводить до 3 порушень серцевої діяльності:
- Діастолічна дисфункція: збільшений лівий шлуночок стає жорстким, тому його розслаблення і розтягнення порушуються, а кровотік, що надходить до міокарда, є недостатнім (що спричиняє загибель клітин та фіброз). Фіброз збільшує ригідність лівого шлуночка (порочне коло). Разом коронарні артерії змінюються і просвіт їх зменшується (атеросклероз).
- Динамічна обструкція вихідної камери лівого шлуночка (CCVG) (у 42% від МНС) або правої (значно рідше), а також переднє систолічне переміщення мітрального клапана (67% випадків): МНС кваліфікується як „обструктивний (CMHO) ).
- Мітральна або трикуспідальна регургітація (у 2/3 випадків) вторинна (-і) щодо переднього систолічного руху мітрального або трикуспідального листка. Це походить від шуму, інтенсивність якого пропорційна градієнту тиску в камері відтоку лівого шлуночка.
Анатомопатологія:
Мікроскопічно серцева тканина дезорганізовується після загибелі клітин міокарда (від 30 до 60% котів, 90% у людей та головних кунів) та інтерстиціального фіброзу, який вторинно розвивається в 53% випадків. Атеросклероз коронарних артерій (фіброз стінки, що потовщується і зменшує діаметр просвіту судин), зустрічається в 74% випадків.
Макроскопічно, локалізована або генералізована, симетрична або асиметрична гіпертрофія найчастіше охоплює міжшлуночкову перегородку, а також міокард лівого шлуночка (вільна задня стінка та сосочкові м’язи). Ми говоримо про гіпертрофію, коли ці стінки досягають товщини від 6 до 10 мм, нормальна - від 3 до 5 мм. Вільна стінка правого шлуночка також може гіпертрофувати. Гіпертрофія шлуночків супроводжується слабким до великим вторинним розширенням лівого (іноді правого) передсердя.
Функціонально фаза розслаблення та наповнення серця (= діастола) порушується і супроводжується підвищенням внутрішньопередсердного тиску, що призводить до великого розширення передсердь.
Набряк легенів виникає у 50% випадків, плевральний випіт (рідина в грудній порожнині) у 20% випадків, а іноді і артеріальна тромбоемболія.
Клінічні ознаки:
У переважній більшості випадків стан є безсимптомний. Зазвичай саме аускультація шуму в серці без симптомів декомпенсації дає можливість запідозрити ЦМГ у котів.
За один-два дні до можливої серцевої декомпенсації (див. Нижче) іноді можуть бути виявлені серйозні респіраторні ознаки (через набряк легенів або плевральний випіт) (утруднення дихання = задишка, збільшення частоти дихання = тахіпное, поліпное) або неспецифічні такі ознаки, як: блювота, млявість або анорексія.
Іноді кішка не виявляє ознак до раптової смерті.
* Поняття серцевої компенсації/декомпенсації:
На початку серцевих захворювань організм налагоджує компенсаторні механізми, завдяки чому артеріальний тиск і відтік крові від серця залишаються досить високими, щоб забезпечити хорошу оксигенацію органів тварини. Таким чином, завдяки дії нейрогормональних систем відбувається збільшення частоти серцевих скорочень (= тахікардія) і скоротливості серця, звуження судин периферичних судин і затримка рідин в організмі. Зовні кішка тоді не проявляє симптомів. У довгостроковій перспективі ці механізми стають шкідливими та шкідливими для серця, що закінчується декомпенсацією.
Коли відбувається серцево-дихальна декомпенсація, ми говоримо про хронічна серцева недостатність, тут іноді з’являються важкі симптоми.
N.B.: Це поняття означає, що хвороби серця не обов'язково призводять до серцевої недостатності (тварина може ніколи не декомпенсувати свою хворобу серця, якщо вона незначна).
Як правило, під час серцевої декомпенсації (отже, кардіоміопатія вже існувала деякий час) ми можемо спостерігати або чути:
- важка та гостра задишка, вторинна після набряку легенів або плеврального випоту (рідина в грудній порожнині)
- приглушені серцеві тони, скачущий шум або порушення ритму (порушення серцевого ритму)
- парез або параліч однієї або обох задніх кінцівок, що виникає раптово (9 з 10 випадків не мають попереджувального знаку) і дуже болючий через артеріальну тромбоемболію (цей симптом є рідкісним, але характерним): згусток крові частково або повністю знищує кінцева аорта
- рідко - асцит (випіт рідини в черевній порожнині) в кінці курсу
- нервові розлади з непритомністю
- порушення зору.
Діагностика:
Аускультація шуму серця у здавалося б здорової кішки повинна призвести до проведення додаткових обстежень для постановки діагнозу. Оскільки інші явища можуть спричинити появу шуму в серці: гіпертиреоз, системна гіпертензія (невизначеного походження або вторинна щодо гіпертиреозу або хронічної ниркової недостатності), акромегалія, інфільтрація пухлини міокарда. Тому під час тестування серця у котів необхідні специфічні аналізи крові.
- Рентген зазвичай показує незначні зміни форми серця. Але в деяких випадках ми можемо виявити кардіомегалію (збільшення розміру серця), двостороннє розширення передсердь (День закоханих у формі серця). Під час задишки рентген необхідний для оцінки легеневого поля (наявність набряку легенів або плеврального випоту).
- УЗД серця або ехокардіографія: саме вона поставить остаточний діагноз, прогноз та терапію. Тому це важливо. Це дозволяє виділити: гіпертрофію серця (папілярні м’язи, стінка шлуночків> 5-6 мм) із змінами міокарда або без них (фіброз), розширення передсердь (> 15 мм), тромби (згустки крові) в просвітах передсердь, регургітація крові через мітральні клапани і, можливо, динамічна обструкція камери відтоку лівого шлуночка (CCVG) та переднє систолічне переміщення мітрального клапана (SAM).
Звичайний допплер дозволяє оцінити кровотік (швидкість, турбулентність).
- Доплерографія тканин (TDI = “Tissue Doppler Imaging”) - перспективний ультразвуковий інструмент для раннього виявлення захворювання (дослідження, проведені в Main Coons та у здорових котів (Chetboul V et al. 2005/2006)). Він оцінює швидкість руху, прискорення та уповільнення міокарда. Нею користуються лише декілька спеціалістів-кардіологів (зокрема, ветеринарних шкіл).
- Вимірювання артеріального тиску: дозволяє побачити, чи системна артеріальна гіпертензія пов'язана з CMH.
- Електрокардіографія (= запис на поверхні тіла суми векторів, що утворюються в результаті деполяризації та реполяризації міокарда) забезпечує лише кілька додаткових елементів.
- Біохімічна оцінка крові для виключення функціонального серцевого шуму (внаслідок анемії, гіпопротеїнемії або гіпервязкості крові) або метаболічного захворювання (гіпертиреоз, хронічна ниркова недостатність, акромегалія).
Більш анекдотично, МРТ (магнітно-резонансна томографія, широко застосовувана у людей), визначення серцевого тропоніну I (cTnI) та вимірювання імунореактивності ендотеліну-1 у плазмі крові (ET-1) - це інші додаткові обстеження, які рідко проводяться.
Лікування:
Жодне медикаментозне лікування не дозволяє вилікувати хвору кішку; він живе з CMH і в кінцевому підсумку вмирає. Однак медичне лікування має справжній інтерес, оскільки воно приносить коту хороший комфорт життя, і це, іноді до декількох років.
Лікування спрямоване на:
- Знизити ризик декомпенсації
- Покращення функції серця під час його розслаблення та наповнення (діастола шлуночків + систола передсердь)
- Лікувати застійну серцеву недостатність
- Запобігати ризику тромбоемболії.
Це залежить від віку та фізіологічного статусу тварини, ураженої серцевої хвороби, її стадії розвитку та ознак серцевої дисфункції або декомпенсації. Тому лікування є специфічним для кожної тварини і встановлюється в кожному конкретному випадку. Її розвивають з еволюцією самого CMH, що вимагає регулярних перевірок тварини.
Сімейства препаратів, які використовує ветеринар, такі:
- Діуретики, спрямовані на зменшення серцевих попередніх навантажень (наприклад: фуросемід, тіазиди, спіронолактон)
- Блокатори кальцієвих каналів, які покращують розслаблення шлуночків за рахунок зменшення частоти серцевих скорочень (наприклад, дилтіазем)
- Бета-адреноблокатори, що знижують частоту серцевих скорочень, передній мітральний систолічний рух і, отже, градієнт тиску в камері відтоку шлуночків (наприклад: атенолол)
- ACEI (інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту), які мають антифіброзну, змішану судинорозширювальну та антигіпертензивну дію (наприклад, беназеприл)
- Антитромбоцитарні засоби для обмеження тромбів (наприклад: далтепарин, аспірин, клопідрогель).
Прогноз:
В цілому прогноз залишається поганим навіть під час лікування. Він посилюється у випадках рефрактерної серцевої недостатності, аортальної тромбоемболії, значного розширення лівого передсердя або дуже важкої гіпертрофії стінок міокарда (від 8 до 10 мм).
Медіана виживання всіх постраждалих тварин становить 2 роки (50% тварин загинуло через 2 роки). Це більш конкретно, 3 роки для безсимптомних котів, 2 роки у разі синкопе, 1,5 роки для застійної серцевої недостатності та 6 місяців у випадку тромбоемболії.
Профілактика:
Існує програма профілактики та селекції для порід котів, хвороба яких, як відомо, є спадковою (мейн-кун та регдолл): вона спрямована на генетичне тестування всіх селекціонерів та виключення із розмноження суб'єктів з генетичним дефектом (носіїв гетерозиготних та гомозиготних).
Для всіх інших порід, включаючи девон-рекс, ідеальним буде проведення щорічного ультразвукового обстеження з молодого дорослого віку (1 рік) і до похилого віку (в ідеалі 10 років) для всіх заводчиків. Таким чином, уражені суб'єкти будуть виключені з розмноження, а їхні можливі нащадки перевірятимуться за допомогою УЗД регулярніше (щороку).
У Девон-Рексі щойно розпочалася дослідницька програма в Національній ветеринарній школі Альфорта (ENVA) під керівництвом доктора Абітбола з метою виділення можливого спадкового компоненту цієї хвороби.
З огляду на це, будь-якому коту девон-рекса, який заразився CMH, пропонується заявити про себе ENVA, заповнивши PDF-документ, доступний нижче, та дотримуючись інструкцій надсилання. Завдяки вашій участі знання про CMH кота та, зокрема, Девона Рекса зможуть прогресувати.