гіпокальціємія

гіпокальціємія являє собою зниження кальцію в організмі. Регулювання кальцію є критичним для функція клітин, нервова провідність, стабільність мембрани, будова кісток, згортання крові та внутрішньоклітинна сигналізація. Основні функції кальцію продовжують досліджувати, особливо його вплив на інсульт та серцево-легеневий напад. Залежно від причини, неліковані або недіагностовані надзвичайні ситуації з гіпокальціємією призводять до значної захворюваності та смертності.

гіпокальціємія

Доросла людина з нормальною вагою має в організмі 1,2 кг кальцію, який переважно зберігається у вигляді гідроксиапатиту в кістках. Менше 1% (5-6 г) цього кальцію локалізується всередині і позаклітинно. Загальна концентрація кальцію в плазмі становить 4,5-5,1 мекв/л. 50% кальцію в плазмі іонізовано, 40% пов'язано з білками, з яких 90% - альбуміном, а 10% - аніонами: фосфатом, карбонатом, цитратом, лактатом, сульфатом.

Гіпокальціємія може протікати безсимптомно, але також з тривожними клінічними проявами. Серцево-судинні ускладнення у важких випадках призводять при аритміях, гіпотонії та серцевій недостатності. Деякі пацієнти можуть проявлятися цифрова нечутливість (парестезії). До неврологічних ускладнень належать судоми, правець, кальцифікація базальних гангліїв, паркінсонізм, гемібалізм та хореоатетоз. Хоча деякі пацієнти з гіпокальціємією покращуються після лікування, кальцифікати зазвичай незворотні. Хронічна гіпокальціємія викликає рахіт та остеомаляцію через дефіцит вітаміну D. Кістозно-фіброзний остеїт та остеомаляція виникають у пацієнтів з гіперкальціємією та вторинним гіперпаратиреозом.

Причини гіпокальціємії включають гіпоальбумінемію, гіпомагніємію, гіперфосфатемію, аніонне хелатування, лікарські ефекти, дефіцит або резистентність до ПТГ, а також дефіцит або резистентність до вітаміну D.

Більшість надзвичайних ситуацій з гіпокальціємією є легкими і вимагають лише допоміжного лікування та оцінки лабораторних досліджень. Може спричинити сильну гіпокальціємію судоми, тетанія, рефрактерна гіпотензія або аритмії і вимагає агресивного лікування. Лікування гіпокальціємії залежить від причини, тяжкості, наявності симптомів та швидкого розвитку гіпокальціємії. При серцевих аритміях або тетанії вводять негайно парентеральні солі кальцію. За пацієнтами спостерігатиметься ЕКГ. Лікування хронічної гіпокальціємії залежить від причини захворювання. Дефіцит ПТГ вимагає введення добавки кальцію, вітаміну D.

Діалітична гіпокальціємія вимагає перорального прийому кальцію, вітаміну D і збільшення кальцію в діалізній ванні. Нестача харчових речовин вітаміну D через відсутність сонячного опромінення або низьке споживання всередину вимагає додаткового і частого вказівки перебування на сонці.

Прогноз сприятливий і залежить від причини та тривалості гіпокальціємії. Пацієнтів слід інформувати про ранні симптоми гіпокальціємії, такі як парестезії та м’язова слабкість, щоб запобігти розвитку важких симптомів.

Патогенез гіпокальціємії

Фізіологія кальцію в організмі

В організмі міститься 1,2 кг кальцію, який переважно зберігається у вигляді гідроксиапатиту в кістках. Менше 1% (5-6 г) цього кальцію локалізується всередині і позаклітинно. Загальна концентрація кальцію в плазмі становить 4,5-5,1 мекв/л. 50% кальцію в плазмі іонізовано, 40% пов'язано з білками, з яких 90% - альбуміном, а 10% - аніонами: фосфатом, карбонатом, цитратом, лактатом, сульфатом.

Іонізований кальцій - частка плазми, необхідна для нормальних фізіологічних процесів. У нервово-м’язовій системі іонізований кальцій сприяє нервовій провідності, м’язовому скороченню та розслабленню м’язів. Кальцій необхідний для мінералізації кісток і є важливим фактором для секреції гормонів в ендокринних органах. На молекулярному рівні кальцій є важливим фактором стабільності клітинної мембрани. Зазвичай кількість кальцію, витягнутого з кишечника, виводиться із сечею. Незважаючи на ці коливання кальцію, іонізований кальцій у плазмі залишається нормальним завдяки контролю паратиреоїдного гормону та вітаміну D.

Патофізіологія гіпокальціємії

ПТГ стимулює остеокластичну резорбцію кісток і канальцеву ниркову реабсорбцію кальцію, опосередковуючи кишкову абсорбцію 1,25-дигідроксивітаміну D. Вітамін D стимулює всмоктування кальцію в кишечнику, регулює вивільнення ПТГ та опосередковує реабсорбцію кістки. Пацієнти з низьким вмістом кальцію в сироватці можуть не мати справжньої гіпокальціємії, яка визначається зниженням іонізованого кальцію. Зниження вмісту кальцію в сироватці крові призводить до зменшення альбуміну через захворювання печінки, нефротичний синдром або неправильне харчування.

гіпокальціємія викликає нервово-м’язову дратівливість і тетанію. гіперкаліємія індукує тетанію шляхом зниження іонізованого кальцію, тоді як ацидемія є захисною. Ця патофізіологія важлива для пацієнтів з нирковою недостатністю, які страждають гіпокальціємією шляхом швидкої корекції ацидемії або розвитку алкалемії.

Причини та фактори ризику гіпокальціємії

гіпоальбумінемія є основною причиною гіпокальціємії.

Псевдогіпокальціємія відбувається через взаємодію між контрастними речовинами на основі гадолінію, що використовуються в магнітно-резонансному та ангіографічному режимах. Вони заважають оцінювати вміст кальцію у зразках крові, взятих відразу після обстеження. Ефект швидко оборотний, оскільки гадоліній виводиться із сечею, а пацієнт не має ознак або симптомів гіпокальціємії.

гіпопаратиреозможе бути заробленим або спадковим. Обидва варіанти мають однакові симптоми.
Зароблений гіпопаратиреоз можна визначити за:

  • опромінення шиї, постпарадиектомія у хворих на діаліз
  • інфільтративна хвороба - саркоїдоз, таласемія, амілоїдоз, гемохроматоз, метастазування
  • аутоімунні порушення з недостатністю надниркових залоз та яєчників
  • слизово-шкірний кандидоз, облисіння, вітіліго, пернициозна анемія.
Псевдогіпопаратироїдемізмулхарактеризується периферичним опором впливу ПТГ. ПТГ пов'язується з рецептором ПТГ, який, у свою чергу, активує пАВП псевдогіпотиреоз, поділяється на тип a, b, c. Тип a відомий як спадкова остеодистрофія Олбрайта.

гіпомагніємія Важка форма може призвести до гіпокальціємії, стійкої до прийому кальцію та вітаміну D. Причини спричинені нирковою втратою Mg осмотичним діурезом, ліками або шлунково-кишковим трактом: хронічна діарея, важкий панкреатит, шунтування, резекція тонкої кишки Механізм включає стійкість до ПТГ у кістці та нирках та зниження секреції ПТГ.
Неефективний PTH -Вітамін D є необхідним фактором для нормальної реакції на ПТГ. Погане споживання, хронічна ниркова недостатність або зменшений вплив сонця викликають дефіцит вітаміну D.

Зміна всмоктування вітаміну D може бути спричинена целіакією, шлунковим шунтуванням, стеатореєю та хворобами підшлункової залози.

Спадкові захворювання
- Дефіцит псевдовитаміну D у рахіті є вторинним фактором при аутосомній мутації гена 1-гідроксилази. Таким чином кальцидіол не перетворюється на кальцитріол, а кальцій не абсорбується.
Захворювання печінки зі зниженою синтетичною функцією за рахунок зменшення 25-гідроксилювання вітаміну D, зниження солей жовчі та порушення всмоктування вітаміну D, зниження синтезу білка, що зв’язує вітамін D.
Ниркова недостатність призводить до зменшення перетворення 25-гідроксивітаміну D в активну форму 1,25-дигідросивітаміну D, особливо коли швидкість клубочкової фільтрації опускається нижче 30 мл/хв. Це спричинює зниження рівня ПТГ. Підвищена абсорбція фосфатів і кальцію призводить до зберігання мінеральних речовин у м’яких тканинах.

Критичні захворювання та сепсис показує зниження рівня кальцію в сироватці крові за невідомими механізмами.

Синдром полум'яної кістки.Хірургічна корекція гіперпаратиреозу може бути пов'язана з важкою гіпокальціємією шляхом швидкого нарощування кісткової тканини. Менш важка форма спостерігається після операції з приводу тиреотоксикозу, терапії вітаміном D при остеомаляції та пухлинах, пов’язаних з утворенням кісток: простати, синусів, лейкемії. Всі ці захворювання викликають гіпокальціємію, мінералізуючи велику кількість немінералізованого остеоїду.

Гострий панкреатит може асоціюватися з тетанією та гіпокальціємією. Це викликано випаданням кальцію в черевній порожнині. При пошкодженні підшлункової залози під дією панкреатичної ліпази виділяються вільні жирні кислоти. Жирні кислоти зв’язуються з солями жовчі, внаслідок чого сіль зберігається в заочеревині.

гіперфосфатемія нирковою недостатністю, введення фосфату або надлишкове руйнування тканин рабдоміолізом або лізисом пухлини викликає гостру гіпокальціємію.

Лікарські причини

  • Інгібітори калієвої помпи зменшують вироблення шлункової кислоти і, отже, зменшують всмоктування кальцію
  • інгібітори серотоніну
  • фенітонін та фенобарбітал збільшують катаболізм вітаміну D та зменшують реабсорбцію кальцію в кишечнику
  • кальцитонін та бісфосфонати викликають хелатування та периферичне гальмування
  • фоскарнет утворює комплекси з кальцієм
  • флорид утворює кальцієві комплекси
  • естроген пригнічує реабсорбцію кальцію
  • алюміній та алкоголь пригнічують ПТГ.

Ознаки та симптоми

Історія хворого

Кальцій необхідний для мінералізації кісток і є важливим фактором для секреції гормонів в ендокринних органах. На молекулярному рівні кальцій є важливим фактором стабільності клітинної мембрани. Зазвичай кількість кальцію, витягнутого з кишечника, виводиться із сечею. Незважаючи на ці коливання кальцію, іонізований кальцій у плазмі залишається нормальним завдяки контролю паратиреоїдного гормону та вітаміну D.

Еволюція хвороби

Гіпокальціємія може протікати безсимптомно, але також з тривожними клінічними проявами. Серцево-судинні ускладнення у важких випадках вони призводять до аритмій, гіпотонії та серцевої недостатності. Деякі пацієнти можуть виявляти цифрову нечутливість (парестезії). Неврологічні ускладнення включають судоми, правець, кальцифікації базальних гангліїв, паркінсонізм, гемібалізм та хореоатетоз. Хоча деякі пацієнти з гіпокальціємією покращуються після лікування, кальцифікати зазвичай незворотні. Хронічна гіпокальціємія викликає рахіт та остеомаляцію через дефіцит вітаміну D. Кістозно-фіброзний остеїт та остеомаляція виникають у пацієнтів з гіперкальціємією та вторинним гіперпаратиреозом.

Діагностичний

Лабораторні дослідження

  • кальцій у сироватці крові нижче 8,5 мг/дл або іонізований кальцій нижче 1,0 ммоль/л вважається гіпокальціємією
  • Помилково підвищений рівень кальцію спостерігається при призначенні ацетамінофену, алкоголю, гідралазину, гемолізі
  • Помилково низький рівень кальцію спостерігається при призначенні оксалату, гепарину, цитрату, гіпербілірубінемії.
  • оцінка магнію, фосфату
  • Збільшення INR та креатиніну свідчить про порушення функції нирок
  • вивчатимуть альбумін, печінкові проби та параметри згортання крові
  • РТН рівень
  • Будуть виміряні 25 гідроксивітамін D та 1,25 дигідроксивітамін D.

Візуалізація

Рентгенограми скелета для рахіту та остеомаляції представлені патогномонічні пухкі ділянки, які краще спостерігаються на лобкових гілках, стегновій кістці та ребрах. Остеобластичні метастази з пухлин пазухи, простати, легенів можуть спричинити гіпокальціємію.
Комп’ютерна томографія голови показує кальцифіковані базальні ганглії.

Диференціальна діагностика
для гіпокальціємії роблять при таких станах: ниркова недостатність, нервова анорексія, гіперпаратиреоз, гіперфосфатемія, гіпоальбумінемія, гіпомагнезіємія, гіпопаратиреоз, метаболічний алкалоз, остеопороз, гострий панкреатит, туберкульоз.

Лікування

Лікування гострої гіпокальціємії

Важка або симптоматична гіпокальціємія із серцевими аритміями або тетанією буде негайно виправлена ​​парентеральним кальцієм.
Більшість надзвичайних ситуацій з гіпокальціємією є легкими і вимагають лише допоміжного лікування та оцінки лабораторних досліджень. Важка гіпокальціємія може спричинити судоми, тетанію, рефрактерну гіпотензію або аритмії і вимагає агресивного лікування. Лікування гіпокальціємії залежить від причини, тяжкості, наявності симптомів та швидкого розвитку гіпокальціємії. При серцевих аритміях або тетанії негайно вводять парентеральні солі кальцію. За пацієнтами спостерігатиметься ЕКГ.
Еволюція сприятлива і залежить від причини та тривалості гіпокальціємії. Пацієнтів слід інформувати про ранні симптоми гіпокальціємії, такі як парестезії та м’язова слабкість, щоб запобігти розвитку важких симптомів.

У більшості промислово розвинених країн рекомендованого споживання кальцію можна досягти за рахунок присутності в раціоні молока та молочних продуктів, рослинних джерел та круп, зазначаючи, що присутність кальцію в зернових продуктах нижча порівняно з молочними продуктами. Інші продукти з високим вмістом кальцію - це капуста, брокколі, тофу (що містить солі кальцію). На жаль, високий відсоток населення промислово розвинених країн не досягає рекомендованої добової дози кальцію. Ось чому не настільки важливо джерело продуктів, багатих кальцієм, які ми віддаємо перевагу, важливо, щоб наш раціон забезпечував нам необхідну кількість кальцію, який нам потрібен.

Лікування хронічної гіпокальціємії