Гострий панкреатит - знання фахівця
Гострий панкреатит (гострий панкреатит) є потенційно небезпечним для життя станом, тому його слід швидко діагностувати та лікувати.
Найбільш важливим
| Коротко |
| Гострий панкреатит - це швидко спалахуючий запальний процес підшлункової залози, який може швидко перерости в небезпечну для життя клінічну картину і тому його слід швидко розпізнати та лікувати. |
причини: Основними причинами є камені в жовчному міхурі та надмірне вживання алкоголю; також існує ряд рідкісних причин. Тлеючий панкреатит може гостро спалахнути в будь-який час з незначних причин, включаючи помилку в харчуванні (наприклад, занадто жирна їжа, алкоголь).
Ускладнення: Гострий панкреатит небезпечний, оскільки призводить до сильних болів у животі з нудотою та блювотою, а також до самоперетравлення з утворенням заповнених рідиною порожнин (псевдокіст підшлункової залози) і може призвести до діабету.
терапія: Лікування зосереджується на полегшенні болю та надходженні рідини та поживних речовин по венах (парентеральне харчування). Забиті камені в жовчному міхурі повинні бути звільнені. Якщо перебіг важкий, лікування панкреатичного шоку є терміновим. Антибіотики можуть запобігти зараженню. Якщо виникає діабет, рівень глюкози в крові повинен регулюватися для надходження інсуліну.
прогноз: Гострий панкреатит може повністю зажити, як це зазвичай буває з жовчнокам’яною хворобою як причиною. Алкогольне запалення зазвичай продовжує тліти після того, як гостра стадія стихає і переходить у хронічний панкреатит, який може спалахнути знову і знову. Важливо уникати алкоголю.
→ Ми повідомляємо вас про новини на нашому веб-сайті через facebook!
Причини - диференціальний діагноз
Механізми розвитку гострого панкреатиту включають ранню активацію ферментів підшлункової залози до того, як вони досягнуть дванадцятипалої кишки. Вже в підшлунковій залозі вони починаються з руйнування клітинних мембран та активації медіаторів запалення (короткий опис механізмів у [1]). Передчасна активація може бути спровокована різними факторами, в більшості випадків жовчнокам’яною хворобою (жовчний генез) та вживанням алкоголю.
Біліарний панкреатит
Холелітіаз із (тимчасовою) непрохідністю диска зорового нерва є другою за частотою причиною. Запалення провокується зворотним потоком жовчі та/або секрету підшлункової залози, можливо також тимчасовим надходженням дванадцятипалої кишки у випадку зяючого сосочка після проникнення каменю. Ідіопатичний панкреатит, можливо, також часто провокується жовчними конкрементами, як пропонується дослідженням, яке додатково діагностувало таких пацієнтів за допомогою ендоскопічного ультразвуку [2]. За допомогою цього методу дуже часто все ще можна виявити дуже дрібні частинки (мікроліти), за якими інші методи виявлення втрачають.
Алкогольно-токсичний панкреатит
Алкоголь є основною причиною панкреатиту. Пряме токсичне пошкодження та потовщення секрету підшлункової залози є патогенетично значущими. Очевидно, вплив алкоголю підвищує чутливість до токсичних пошкоджень, наприклад від ендотоксинів (ліпополісахаридів) [3]. Гострий алкогольний панкреатит часто переходить у хронічну форму, яка може багаторазово загострюватися (хронічний алкогольно-токсичний панкреатит, CAP).
Панкреатит, пов’язаний з гіпертригліцеридемією
Порушення ліпідного обміну із сильно підвищеним рівнем тригліцеридів (як при синдромі Зіве або вродженій гіпертригліцеридемії 1 типу) є фактором ризику гострого панкреатиту. Лікування впливає як на сам панкреатит, так і на тригер, ліпіди в крові (див. Тут).
Інфекційний панкреатит
Бактерії та віруси (наприклад, паротит, гепатит, скарлатина, черевний тиф) можуть спровокувати гострий панкреатит.
Порушення обміну речовин панкреатит
Різні порушення обміну речовин пов’язані з панкреатитом: хіломікронемія, гіперкальціємія (наприклад, при гіперпаратиреозі), уремія, діабетична кома, муковісцидоз (муковісцидоз)
Лікарський панкреатит
Наприклад, можливі глюкокортикоїди, діуретики або азатіоприн. В принципі, будь-який препарат слід враховувати, якщо поточний панкреатит не зумовлений двома основними причинами - алкоголем та жовчнокам’яною хворобою. Дивіться більше тут.
Механічно індукований панкреатит
Це може статися у випадку розділеної підшлункової залози (з порушенням дренажу через вузький сосочок), травми або хірургічного втручання.
Панкреатит після ERCP
При панкреатиті після ERCP (визначення: біль, що триває більше 24 годин, викликаний обстеженням + підвищення рівня ферменту), тип контрастної речовини (іонний - неіонний) не грає ролі (в обох випадках приблизно у 10% панкреатиту). Масштаб маніпуляції сосочками, мабуть, відіграє певну роль.
Ризик панкреатиту збільшується з 1,3% при 1 введенні контрастної речовини до 20% при 10 ін’єкціях. Введення бактерій може мати патогенетичне значення. Сфінктерна гіпертензія підшлункової залози також є важливим причинним фактором: у 10/32 пацієнтів із сфінктерною гіпертензією розвинувся панкреатит після ERCP. Г. лише 1/33 пацієнтам без сфінктерної гіпертензії [4] [5] .
Вузька дистальна загальна жовчна протока є прогностичною ([6]. Звідси робиться висновок, що зниження протокового тиску сприятливо впливає на перебіг, або, навпаки, підвищення тиску через тимчасовий набряк протоки відіграє певну роль у розвитку пост-ЕРХПП панкреатиту може.
Пост-ERCP панкреатит можна запобігти, застосовуючи трансдермальний гліцерилтринітрат (нітро-гіпс), який знижує тиск у сфінктері [7] .
Хронічний спадковий панкреатит (ХЕП)
Невелика частка панкреатиту розвивається на спадковій основі (аутосомно-домінантне успадкування з пенетрантом 80%). Це може початися гострими епізодами. Він заснований на мутації катіонного гена трипсиногену, що спричиняє порушення інактивації трипсину. Частота: близько 1% від усього панкреатиту. Клінічна картина відповідає картині САП.
Аутоімунний панкреатит (AIP)
Аутоімунний панкреатит може початися гостро, але якщо його не лікувати, він хронічно прогресує (див. Там).
→ Зрозумійте свої лабораторні показники та керуйте ними за допомогою лабораторного додатку для оцінки крові PRO!
Патофізіологія
Розвиток гострого панкреатиту починається тоді, коли він запускається, напр. Б. через накопичення секреції підшлункової залози внаслідок порушення дренажу (як правило, жовчний камінь у протоці витоку) або в’язкого секрету підшлункової залози (як при алкогольному сп’янінні). В обох випадках відбувається припинення вироблення ферментів підшлункової залози, які передчасно активуються в тканині підшлункової залози. Вивільняються речовини-посередники, які запускають запальний процес. Знання процесів встановлює концепції, згідно з якими базується терапія. Інші причини (див. Вище) також призводять до запалення та самоперетравлення через передчасно активовані ферменти.
Речовини-посередники
Прозапальні цитокіни (TNF-альфа, IL-6 та IL-1) визначають ступінь тяжкості. Вони викликають спочатку набрякове, пізніше некротизуюче запалення підшлункової залози. Активність фосфоліпази А важлива для клітинного некрозу, який є високотоксичним лецитином (присутній у клітинних мембранах та жовчі) Лізолецитин релізи. Калікреіноген активується до калікреїну, який сам знову вивільняє судинно-активні медіатори (наприклад, брадикінін, калінд), що призводить до розширення судин із падінням артеріального тиску.
Регенеративний білок підшлункової залози (reg I) стимулює регенерацію тканини підшлункової залози. Це сприяє поділу клітин протокових клітин і бета-клітин. Рег. I може зіграти роль у загоєнні пошкодження підшлункової залози, включаючи гострий панкреатит [8] .
Біль при панкреатиті
Біль у животі, що виникає при гострому панкреатиті, викликається інтерлейкіном-6 (IL6). У разі експериментального панкреатиту у щурів рівень IL6 у гангліях дорсальних корінців значно зростає через 6 днів після спрацьовування дибутилтиндихлоридом (DBTC); це можна придушити антагоністом рецептора IL-6 TB-2-081, що відкриває нову перспективу для лікування болю при панкреатиті [9] .
Діагностика
Діагноз гострого панкреатиту базується на гострому болі у верхній частині живота із захисним напруженням (гумовий живіт), підвищеному значенні амілази та ліпази в крові, сечі та асциті, а також візуалізаційних процедурах, зокрема ультразвуковому зображенні підшлункової залози та комп’ютерній томографії.
Будь ласка, перегляньте сторінку з клінічними висновками.