Харчова поведінка при нервовій анорексії - надлишок сигналів, які одночасно є орексигенними

Анотація

Доступ надано

Головна

Гіпоталамічна реакція на голодування

Повнорозмірне зображення

Аномалії в харчуванні регуляторів при нервовій анорексії

Можливу етіологічну роль біологічних факторів було важко вивчити, оскільки хороших моделей тварин ще не існує. Отже, змінені сигнали апетиту або ситості, які можуть сприяти розвитку та/або підтримці АН, вивчались шляхом вимірювання ряду регуляторів дієти у крові або лікворі. 1, 2 Обмежені дані свідчать про те, що пацієнти з АН страждають порушеннями певних орексигенних та анорексигенних сигналів у мозку та периферії (Рисунок 1b).

Аноректичні сигнали

Орексигенні сигнали

Гіпотеза

В даний час існує декілька доступних методів для оцінки активності центральної нервової системи орексигенних та анорексигенних сигналів у людей та для виявлення конкретних шляхів, які можуть лежати в основі зміненої експресії сигналу. 1, 2 Однак дані, описані тут, дозволяють припустити гіпотезу про роль регуляторів дієти у розвитку та/або підтримці патологічної поведінки годування при НС. Незважаючи на те, що більшість порушень не є постійними ознаками і, отже, не пов'язані з рисами, вони міцно закріплюються і не піддаються легкій корекції за рахунок поліпшення харчування або короткочасної нормалізації ваги. 1, 2

Перевірте гіпотезу

Сучасні методи лікування АН спрямовані на нормалізацію маси тіла, виправлення ірраціонального занепокоєння щодо схуднення та запобігання рецидивам. 3, 4, 5 Багато людей, у яких розвивається НС у підлітковому та ранньому зрілому віці, з часом повністю одужують. Однак принаймні для 50% цих пацієнтів довгострокові результати не такі хороші. Багато людей ірраціонально зайняті набором ваги і ніколи не досягають нормальної ваги тіла. Смертність через ускладнення від голоду чи самогубств є значною, приблизно 5% за десятиліття спостереження. 4 Очікується, що виправлення відхилень у регуляторних схемах харчування покращить не тільки патологічну поведінку у харчуванні, але й пов'язані з цим когнітивні та когнітивні порушення, що призведе до кращого прогнозу.

Досягнення молекулярної генетики можуть дозволити ідентифікувати гени, які схильні до розвитку АН або БН. Хоча поліморфізми в генах системи серотоніну (S-HT), такі як рецептор 5-HT 2A та чутливість до АН, потребують уточнення, краще розуміння біологічних факторів, що беруть участь у розвитку та підтримці патології, призведе до інноваційних підходів до лікування та профілактики.

Дякую

Професори Масато Касуга та Шигеакі Баба (Університет Кобе) багато в чому зобов'язані своїм жвавим дискусіям. Робота фінансувалася за рахунок грантів Міністерства освіти, науки, спорту та культури Японії.