Харчування для інвалідів у навчанні
Всі повідомлення на форумі представлені тут. Таким чином, щоб нетікети та найпростіші правила пристойності були гарантовані, цей форум працює наступним чином:
Кожен надсилає мені свої внески на [email protected]. Я розгляну їх якомога швидше і перегляну їх, якщо це необхідно. У разі невеликих змін, таких як виправлення орфографічних помилок або стилістичних помилок, я публікую матеріали на форумі без консультацій з авторами. У разі серйозних (змістовних) проблем я надішлю запропоновані зміни назад авторам для оцінки. Я також залишаю за собою право, якщо немає згоди, не розміщувати відповідний допис на форумі.
Я також хотів би зазначити, що за певних обставин писати надмірно особисті внески може бути дуже складно, оскільки кожен, а не лише друзі, має доступ до цього форуму в Інтернеті. Тому я прошу всіх авторів позначити свій внесок своїм ім’ям або псевдонімом.
За цих умов я прошу всіх зацікавлених сторін скористатися цим форумом.
Думки про метаболічні захворювання, які можуть спричинити аутизм та СДУГ:
тут: підвищені концентрації глутамінової кислоти як найбільш чутливого параметра недостатнього синтезу сечовини та зв’язки з метаболізмом біотину Як компонент трипептиду -L-глутатіон, крім цистеїну та гліцину, глутамінова кислота служить для перетворення аміаку в нетоксичну сечовину. Крім того, глутамінова кислота діє як нейромедіатор і нейротоксична при її підвищенні. Крім того, аргінін утворюється з глутамінової кислоти. При низькому вмісті аргініну може також спостерігатися дефіцит креатину, дефіцит гуанідиноацетат-метилтрансферази. Дефект пов'язаний з важкими, прогресуючими екстрапіримідними руховими розладами.
Ця клінічна картина також описана при аутизмі та СДУГ.
Лікар. Шоу пише у своїй книзі «Біологічні методи лікування аутизму та PDD», що біотинідаза може відігравати особливо важливу роль при аутизмі, оскільки було встановлено, що фермент біотинідаза бере участь у розщепленні пептидів, включаючи пептиди з опіат-подібною активністю. Отже, пацієнти з дефіцитом біотинідази можуть перезбуджуватися ендорфінами та іншими пептидами. Також можливо, що перетворення біоцитину у вільний біотин за допомогою біотинідази пригнічується великою кількістю неперетравлених пептидів з пшениці та молока, які вживає людина з аутизмом, так що біотин не може бути належним чином використаний, навіть якщо Біотинідаза доступна у звичайних кількостях. Тому людям з аутизмом, які не дотримуються безглютенової та казеїнової дієти, швидше за все, знадобиться додаткова кількість біотину в раціоні. Цей фермент залежить від цинку, тому можливо, що цей фермент може погано працювати при дефіциті цинку, який існує у багатьох дітей з аутизмом.
У разі порушень метаболізму біотину відбувається також блокування глутамінази (дезінтоксикація аміаку шляхом утворення глутаміну з аміаку та глутамінової кислоти). Біотинозалежна пропіонілкарбоксилаза регулює, серед іншого, розпад метіоніну, який, у свою чергу, є компонентом креатину та піруват-карбоксилази (камінь карбоксилази) тут ясно, що існує зв’язок між збільшенням глутамінової кислоти та дефектом біотинідази.
Reglin Verlag Cologne пише у своєму журналі для ортомолекулярної медицини про нейротоксичну дію глутамінової кислоти про те, що, ймовірно, відбувається зміна активності мікросомальної р450-залежної системи монооксигенази печінки. Порушення форми мікросомального ферменту печінки може призвести до підвищення рівня аміаку в крові, а також до порушення метаболізму таких ендогенних речовин, як гормони щитовидної залози та стероїдні гормони.
Також існує глибокий вплив на біодоступність таких поживних речовин, як мікроелементи, мінерали, вітаміни та амінокислоти. Це створює селективний дефіцит поживних речовин у центральній нервовій системі. Порушуються процеси, що перетворюють певні поживні речовини в їх активну форму, в якій вони здатні проходити гематоенцефалічний бар’єр.
Я припускаю, що в моїй родині збільшується глутамінова кислота, зменшується аргінін і збільшується біотин у трьох із залучених людей, що ці параметри слід більше включати в діагностику.
Збільшення біотину мені пояснюється на основі описаного раніше, порушеного процесу перетворення в активну форму, а не, як часто припускають, а також відомого з інших поживних речовин (вітаміну В6) завдяки особливо хорошому забезпеченню організму це.
Сподіваюся, мій внесок допоміг пролити ще трохи світла в темряву, і я сподіваюся на подальшу хорошу співпрацю