Харчування та запрограмована загибель клітин, посилання, гідне зацікавлення
Деякі рослинні компоненти, такі як волокна та мікроелементи, відіграють захисну роль (1). Сьогодні здається, що одним з пунктів впливу цих молекул може бути модуляція апоптозу.
Апоптоз: механізм контролю гомеостазу тканин
Завдяки цій функції контролю клітинної проліферації та існуванню шляхів активації, апоптоз, отже, виявився можливою терапевтичною мішенню і сьогодні є дослідницьким шляхом при лікуванні раку.
Рослинні мікроелементи беруть участь у регуляції апоптозу
Рослини - це складні компоненти, що містять мікроелементи, такі як мікроелементи або вітаміни. Вони необхідні для нормального функціонування клітин, і ми вже знаємо, що вони відіграють ключову роль у захисті організму від вільних радикалів та різних активних форм кисню.
Однак їх дії не до кінця зрозумілі, і публікації, як правило, показують, що вони також діють на апоптоз. Таким чином, дефіцит мікроелементів збільшує окислювальний стрес і може спричинити надмірний апоптоз (3).
Крім того, каротиноїди, вітамін А та його метаболіти, включаючи ретиноеву кислоту, присутні у різнокольорових фруктах та овочах (абрикоси, морква, помідори тощо) можуть відігравати профілактичну роль при раку, контролюючи апоптоз (4). Вважається, що геністеїн, поліфенол, природним чином отриманий із ізофлавонів, що містяться в сої та інших рослинах, який був запропонований агентом, відповідальним за низьку частоту раку молочної залози в Азії, модулює апоптоз і відіграє антипроліферативну роль (5).
Апоптоз і бутират рослинних волокон
Кишковий епітелій є прикладом тканини, в якій апоптоз відіграє важливу роль. Насправді цей епітелій замінюється у людини кожні чотири дні від поділу стовбурових клітин, що знаходяться в криптах і дочірні клітини яких прогресують до верху кишкових ворсин. Одночасно з міграцією вони зазнають диференціації, під час якої набувають функціональних характеристик ентероцитів. Зникнення клітин у верхній частині ворсин могло б бути здійснено, здебільшого, апоптозом (6), який насправді був би кінцевим терміном диференціації ентероцитів.
Однак надмірна апоптотична активність була запропонована під час впливу глютену у пацієнтів з целіакією (7) або дефіцитом вітаміну В12 (8). навпаки, інгібування апоптозу може бути задіяне на стадіях канцерогенезу товстої кишки (9).
Протягом декількох років інтерес зосереджувався на ролі бутирату як молекули, здатної модулювати апоптоз та диференціювання клітин. Ця коротколанцюгова жирна кислота, подібно до ацетату та пропіонату, є результатом ферментації кишковою мікробною флорою харчових волокон, переважно забезпечуваних фруктами, овочами та злаками. Показано, що ця молекула, яка поглинається ентероцитами, in vitro індукує апоптоз та сприяє диференціації (10). Ці два ефекти призвели до тестування бутирату або його похідних в протипухлинній хіміотерапії, однак результати поки що попередні (11).
Бібліографічні посилання
1) Riboli E., Slimani N., Kaaks R., "Ідентифікація харчових компонентів для хіміопрофілактики раку", IARC Sci Publ (1996), 139: 23-31.
2) Mignon A., Rouquet N. & Joulin V., "Каспази, цистеїнові протеази при апоптозі: терапевтичне питання на завтра?", Médecine/Sciences (1998), 14: 9-17.
3) Buttke T. M. & Sandstrom P., "Окислювальний стрес як медіатор апоптозу", Immunol. Сьогодні (1994), 15: 7-10.
4) Санкаранараянанан Р. та Метью Б. "Ретиноїди як протизапальні засоби", IARC Sci Publ (1996), 139: 47-59.
5) Шао З., Ву Дж., Шен З. і Барскі С., "Геністеїн чинить множинні супресивні ефекти на клітини карциноми молочної залози людини", Cancer Res (1998), 58: 5 231-5 238.
6) Hall P. A., Coates P. J., Ansari B. & Hopwood D., "Регулювання кількості клітин у шлунково-кишковому тракті ссавців: значення апоптозу", J. Cell Biol. (1994), 107: 3569-3 577.
7) Мосс, С. Ф., Л. Аттіа, Дж. Шоулз, Дж. Уолтерс, Холт П., Підвищений апоптоз тонкої кишки при целіакії. Кишка (1996), 39: 811-817.
8). Левін Д. і Вайнштейн В. М., "Клітинна смерть - де твій жало?" Gut (1996), 39: 883-884.
9) Пейн С. М., "Роль апоптозу в біології та патології: стійкість до апоптозу в канцерогенезі товстої кишки". Ультраструктурна патологія (1995), 198: 221-248.
10) Heerdt B. G., Houston M. A. & Augenlicht L. H. (1994). "Посилення коротколанцюгових жирних кислот диференціювання та апоптозу в клітинних лініях карциноми товстої кишки людини", Cancer Res. (1994), 54: 3288.
11) Smith J. G., Yokoyama W. H., German J. B., "Масляна кислота з дієти: дії на рівні експресії генів", Critical Reviews in Food Science (1998), 38: 259-297.
12) Шанкар С., Ланца Е. "Харчові волокна та профілактика раку", Хематол. Це співпраця. Клін. North Am. (1991), 5: 25-41.
13) Лангман М., Бойл П., "Хіміопрофілактика колоректального раку", Gut (1998), 43: 578-585. 14) Коул В., Прасад К. Н., "Контрастна дія вітамінів як модуляторів апоптозу в ракових клітинах і нормальних клітинах: огляд", Nutr Cancer (1997), 29: 97-103.
Доктор Жан-Марк Лакорт
- Березень 1999 р. - Джерело APRIFEL
Доктор медицини, доктор наук, DES з медичної біології, MCU-PH, Лабораторія медичної біохімії, Hôtel Dieu
APRIFEL - Агентство з досліджень та інформації щодо свіжих фруктів та овочів