МЕДИКАЛІЗОВАНИЙ ТЕРАПЕВТИЧНИЙ ПОСТ - Фізіологія голодування

медикалізований

МЕДИКАЛІЗОВАНИЙ ТЕРАПЕВТИЧНИЙ ПОСТ Фредерік ЕБРО

  • Додому
  • "Голодування, нова терапія?"
  • Історія посту
  • Фізіологія голодування
  • Голодування та ракові захворювання
  • Пост у котів і собак
  • Контакт: [email protected]
  • Юридичне повідомлення

Щоб зрозуміти фізіологічні механізми голодування, спочатку слід розглянути енергетичне функціонування нормально живленої клітини тварини.

Клітина використовує глюкозу з їжі для виробництва молекул енергії АТФ, головним чином у дихальному ланцюзі, в присутності кисню.

Глюкоза спочатку перетворюється за допомогою гліколізу, який є анаеробним метаболічним шляхом: він відбувається за відсутності кисню.

Це призводить до виробництва пірувату, виробляючи невелику кількість енергії (2 АТФ).

Піруват може або метаболізуватися в анаеробному бродінні з утворенням лактату, або проникати всередину мітохондрій і трансформуватися в іншу молекулу, ацетил-КоА, яка може бути інтегрована в цикл Кребса і забезпечити в присутності кисню (аеробного) значну кількість енергія: 36 АТФ.

За відсутності кисню ацетил-КоА не зможе інтегрувати цикл Кребсів, а піруват розкладеться під час бродіння.

Ось що відбувається в м’язах під час дуже бурхливих зусиль: споживання глюкози буде дуже важливим, оскільки енергія, що подається анаеробним шляхом, є дуже низькою порівняно з аеробним шляхом.

Молочна кислота накопичуватиметься, і її потрібно буде швидко усунути, щоб м’язова клітина могла нормально функціонувати.

Що станеться, якщо немає влади?

Спочатку рівень цукру в крові (концентрація глюкози в крові) знизиться, а коли він досягне критичного порогу, буде виділятися глюкагон для мобілізації запасів вуглеводів, що зберігаються в печінці. це "надзвичайна" фаза посту. Це триває у людей приблизно від 12 до 24 годин залежно від накопичених запасів та активності.

Виснаження печінкових резервів знову призводить до падіння рівня цукру в крові.

Потім тіло приведе в рух адаптивний механізм, який вироблятиме глюкозу з невуглеводних попередників: глюконеогенез .

Це механізм, який виникає більш-менш постійно, залежно від споживання їжі і метою якого є підтримка рівня цукру в крові постійним, коли спостерігається зменшення споживання вуглеводів.

Характеризується синтезом глюкози в печінці з амінокислот, що виникають в результаті гідролізу м’язових білків, або з гліцерину, що виникає в результаті гідролізу тригліцеридів у жировій тканині (гідроліз тригліцеридів дає 3 жирні кислоти та гліцерин).

Ця фаза, фаза "короткого швидкого", не може триматися довго. Втрата білка була б занадто швидкою і несумісною при тривалому виживанні. Перетворення жирних кислот є надто дорогим з енергетичної точки зору, щоб бути ефективним протягом тривалого періоду.

"Еволюція" обрала іншу стратегію для переходу від глюконеогенезу: після періоду від двох до чотирьох днів організм буде поступово віддавати перевагу метаболічному шляху, що характеризується мінімальною деградацією білка, що дозволяє тривале виживання.

Він починається між четвертим і п’ятим днем ​​голодування і може тривати кілька тижнів; це відповідає "тривалому голодуванню" .

Тіло використовуватиме свої запаси жирних кислот у жировій тканині та перетворюватиме їх у печінці у кетонові тіла відповідно до процесу кетогенез . Будуть синтезовані три молекули: β-гідроксибутират (переважно), ацетоацетат, потім ацетон (летючий, він буде усунутий легенями, якщо його надлишковий).

Мозок та м’язи дуже зголодніли над кетонами, оскільки їх енергія споживається швидше, ніж глюкоза. Насправді кетонові тіла шунтують цитоплазматичний гліколіз і дуже швидко потрапляють у мітохондрії, щоб трансформуватися в ацетил-КоА та інтегрувати цикл Кребса.

У м’язовій клітині кетонові тіла, що функціонують виключно аеробно, не розкладаються на лактат навіть під час насильницьких зусиль. М'яз стане ефективнішим і швидше відновиться.

Використання кетонових тіл є настільки ж ефективним: одна молекула ацетоацетату (з 4 атомами вуглецю) дасть 2 молекули ацетил-КоА, як глюкоза (з 6 атомами вуглецю).

Як пояснити встановлення обмінних процесів натщесерце?

"Голодування викликає стрес, який відроджує механізми саногенезу або автодетоксикації організму, які зазвичай залишаються пасивними через наш спосіб життя".

Стрес - це механізм адаптації до змін у нашому середовищі, тут відсутність їжі.

Позбавлення їжі спричинить попередження, що призведе до гормональних та нейро-ендокринних збоїв. Відповіддю буде, по-перше, мобілізація енергетичних запасів організму.

Продукція катехоламінів, адреналіну, норадреналіну, дофаміну значно збільшується. Вони готують організм до фізичної та психологічної діяльності.

Вони надають стимулюючу дію на кардіореспіраторному, церебральному та нирковому рівнях. Вони стимулюють секрецію глюкагону і, отже, глікогеноліз та ліполіз та пригнічують секрецію інсуліну.

Це гормони та нейромедіатори пробудження і дія .

Їх стимулюючий вплив, особливо на мозок, частково пояснює результати, отримані російськими лікарями при лікуванні різних психічних захворювань своїх пацієнтів: голодування замінило, іноді дуже ефективно, анксіолітичні засоби або антидепресанти.

У дикій природі тварина, яка не їла кілька днів, повинна мати можливість ефективного пошуку їжі.

В результаті падіння цукру в крові виділяється глюкагон. Цей гормон є антагоністом інсуліну (гормон «достатку») і спочатку діє на печінку, викликаючи глікогеноліз. Отримана таким чином глюкоза виділяється в кров і коригується рівень цукру в крові. Оскільки запаси глікогену обмежені (від 12 до 24 годин), глюкагон разом з адреналіном сприятиме гідролізу тригліцеридів, виділяючи гліцерин та жирні кислоти, які можуть використовуватися для енергетичного обміну.

Лептин, гормон голоду, відіграє ключову роль у регулюванні витрат енергії та контролі ситості. Він діє на рецептори в гіпоталамусі або пригнічує апетит. Він пригнічує секрецію інсуліну та зменшує глюконеогенез.

Лептин впливає на кровоносну, легеневу та кісткову системи. Показано, що він відіграє роль у регуляції запалення. Він також втручався б у контроль за настроєм.

Зниження почуття голоду підтверджують ті, хто практикував голодування більше кількох днів. Повні або «покриті» коти, дуже захоплені їжею і навіть ненажерливі, садяться на дієту кілька днів, припиняють просити їжу після двох-трьох днів голодування (особисті спостереження).

Під час посту його секреція збільшується. Він діє на вуглеводний обмін, сприяючи, насамперед, глікогенезу, а потім глюконеогенезу. Потім кортизол діє на стимуляцію ліполізу.

Його протизапальна та імунодепресивна дія широко застосовується в терапії для лікування, наприклад, суглобових захворювань, екземи.

Він діє в крові, сприяючи поверненню лімфоцитів та еозинофілів (що виникають при алергічних реакціях) в їх імунні органи (селезінка, лімфатичні вузли, кістковий мозок) та за рахунок збільшення кількості нейтрофілів (що беруть участь в інфекційних явищах).

На клітинному рівні він зменшує секрецію цитокінів та інтерлейкінів Т-і В-лімфоцитами, а також продукує хімічні фактори запалення: простагландини, лейкотрієни, гістамін та лізосомні ферменти.

Саме ці властивості кортизолу багато в чому пояснюють результати, отримані швидше із запальними захворюваннями суглобів або шкірними захворюваннями.

Нарешті, голодування збільшує концентрацію в крові серотоніну, «гормону щастя». Як і катехоламіни, він виконує подвійну роль гормону та нейромедіатора центральної нервової системи. Він бере участь у регуляції циркадного циклу та в різних психічних розладах, таких як стрес, тривога, фобія та депресія.

Застосовується в терапевтичних цілях для лікування цих патологій. Прозак діє вибірково на зворотне захоплення серотоніну в синаптичній щілині.

Серотонін бере участь у регуляції таких функцій, як терморегуляція, прийом їжі та сексуальна поведінка, цикл сну, біль, тривожність та моторний контроль.

Збільшення його секреції, а також катехоламінів пояснює результати, отримані російськими лікарями при лікуванні багатьох психічних захворювань.

З іншого боку, під час голодування інші молекули матимуть сильно знижену концентрацію в плазмі: глюкоза, інсулін, фактор росту інсуліну 1 (IGF-1), холестерин, тригліцериди.

Мобілізовані під час посту адаптивні та універсальні механізми дозволять тілу вижити відносно довго, зберігаючи м’язову масу, одночасно стимулюючи психічні можливості.

Гормонізовані гормони під час цього фізіологічного стану дозволять провести детоксикацію організму, а іноді і вилікувати хронічні патології, стійкі до виключно медикаментозного лікування.

Найцікавіші результати на людях спостерігались щодо ревматичного артриту, гіпертонії, діабету та ожиріння, деяких дерматологічних захворювань, тривоги та вигорання.

Що стосується ожиріння, було встановлено, що після дієти харчова поведінка пацієнтів була дуже позитивно модифікована і що відновлення дієти не супроводжувалось, в більшості випадків, відновленням ваги.: Звернення до більш здорової дієти дозволяє пожвавити свій капітал здоров’я.

Ймовірно, це також пов’язано з тим, що голодування - це процес, який добровільно вирішується особами, які бажають та мотивовані покращити стан свого здоров’я і які визначені головними діючими особами у своєму здоров’ї.

Голодування не замінює ліки або всі відкриття, які нам принесла алопатична медицина, але дозволяє нам дати своєму тілу зброю для боротьби з надмірностями нашого способу життя.

Замість політики "всіх наркотиків" він відкриває нам, що природа дала нам дуже ефективну зброю для боротьби, було б соромно не використовувати її.

Завдяки кетогенезу голодування є процесом "метаболічної адаптації, що мобілізує запаси енергії з жирової тканини та зберігає вісцеральні та м’язові білки".

Цю економію білка можна підтримувати до мобілізації 80% жирової тканини. Вважається, що доросла людина розміром 1м70, вагою 70 кг, має 15 кг жиру. Якщо він має гарне здоров’я, він може спокійно перенести 40-денний піст.

Крім цього, рівень жирних кислот і кетонових тіл у плазмі швидко падатиме, тоді як рівень цукру в крові зростатиме, а глюконеогенез бере на себе катаболізм амінокислот з утворенням глюкози. Тіло вступає в термінальну фазу голодування або обмежує його адаптацію до посту.

Окрім критичного споживання білків, подовження посту буде причиною високої захворюваності або смертності.

Медичне спостереження життєво важливо з 4-го тижня, залежно від стану здоров’я, умов голодування та природи запасів на початку голодування. Як тільки рівень цукру в крові підніметься, мова піде про зупинку голодування, щоб уникнути дуже шкідливих втрат білка (майже все голодування під наглядом лікаря рідко перевищує три тижні і часто триває 2 тижні, що дозволяє уникнути будь-якого ризику пошкодження цілісність організму).

Ці запобіжні заходи не могли бути застосовані до в’язнів ІРА у 1981 році; вони відмовили у будь-якій медичній допомозі. Пісок Боббі помер після 66 днів посту.

Дев'ять його ув'язнених померли після 59 - 73 днів голодування. Попередній рік голодування проводили семеро ув'язнених націоналістів: його було зупинено через 53 дні без страт страйків.

Тривалий піст, який перевищує певну тривалість, неминуче спричиняє смерть. Ця тривалість варіюється залежно від особи і може сягати більше 85 днів.

Виражене з точки зору маси тіла (ІМТ), значення менше 12-13 кг/м2 в принципі є синонімом смерті, хоча відновлення було описано у молодих та недоїдаючих пацієнтів з ІМТ 8-9 кг/м2.