Хороший холестерин ЛПВЩ DCMedical може полегшити атеросклероз
Підвищений рівень холестерину ЛПНЩ майже вдвічі збільшує ризик смерті від серцево-судинних захворювань
Згідно з новим дослідженням, підвищення рівня спрощеної версії хорошого холестерину ЛПВЩ може полегшити атеросклероз, хворобу, що спричиняє інфаркт та інсульт, у морських свинок з діабетом. Хороший холестерин ЛПВЩ має здатність витягувати поганий холестерин ЛПНЩ із бляшок, що відкладаються на судинах
Результати дослідження, опубліковані в Інтернеті у випуску журналу Circulation від 30 вересня, обертаються навколо атеросклерозу - стану, при якому високий рівень поганого холестерину ЛПНЩ спричиняє утворення «бляшок» у стінках судин, що врешті-решт обмежує кровотік та спричиняє серцеві напади. та інсульт Багато тих самих пацієнтів страждають на цукровий діабет - стан, при якому на тканини впливає високий рівень цукру в крові.
Під керівництвом дослідників з Медичної школи Нью-Йоркського університету це дослідження надає "перші прямі докази" того, що підвищення рівня простої функціональної версії хорошого холестерину - транспортера білка ЛПВЩ, що виводить холестерин із клітин - змінило перебіг атеросклерозу у морських свинок з діабетом., стверджують автори дослідження, відображають нову думку про те, що ЛПВЩ має здатність витягувати з клітин поганий холестерин ЛПНЩ та зменшувати запалення, імунну відповідь, при якій клітини кидаються на місця пошкодження. Частина природного процесу, який відновлює пошкоджені тканини, запалення погіршується захворювання в неправильному місці (наприклад, наліт).
"Результати нашого дослідження дозволяють припустити, що підвищення рівня хорошого функціонального холестерину вирішує запальні корені атеросклерозу, які зумовлені накопиченням холестерину за межі того, що можуть досягти існуючі препарати", - говорить провідний автор дослідження д-р Едвард Фішер, професор кардіоваскулярної медицини в Леон Х. Чарні, кафедра охорони здоров'я Нью-Йоркського університету Langone. "Хороший холестерин знову стає терапевтичною мішенню, тому що зараз ми досить добре розуміємо його біологію, щоб змінити його таким чином, щоб зменшити ризик захворювання".
Кращі заходи
Лікування атеросклерозу протягом десятиліть зосереджувалося на зниженні рівня ЛПНЩ або шкідливого холестерину - другого шатла, який доставляє дієтичні (і печінкові) молекули холестерину до клітин тіла, в тому числі до стінок судин. Але можливість зниження рівня холестерину з низьким вмістом холестерину знизити ризик серцевого нападу обмежена, особливо у дорослих з діабетом, які вдвічі частіше помирають від серцевих захворювань чи інсульту, ніж у людей без діабету. за даними Американської асоціації серця.
Щоб зменшити ризик захворювання, яке не вирішується зниженням рівня шкідливого холестерину, спеціально розроблені препарати підвищили рівень «хорошого» човника холестерину ЛПВЩ, який несе холестерин від стінок судин до печінки для їх вигнання з організму. Спільна робота, але довгоочікувані препарати, що підвищують рівень ЛПВЩ (наприклад, інгібітори переносу білків ефіру холестерину) у клінічних випробуваннях у 2016 році не змогли зменшити ризик серцевих нападів понад те, що можна було досягти, знизивши холестерин.
Зіткнувшись з цими обмеженнями, дослідники більш уважно вивчили роль запалення при атеросклерозі та цукровому діабеті. Частиною цієї переорієнтації стало усвідомлення того, що старі заходи щодо того, як певний "препарат, що підвищує ЛПВЩ", боролись із хворобою - наприклад, скільки носія ЛПВЩ було в крові людини (HDL-C) Новим показником, на думку Фішера, повинно бути те, наскільки ЛПВЩ людини може витягувати з клітин холестерин (загальний витік холестерину), оскільки він краще захоплює запальну частину процесу захворювання.
Новий захід заснований на відкритті, що сигнальний білок і жири, пов’язані з високим рівнем цукру в крові, приєднують, зменшують кількість та інактивують ЛПВЩ, який складається з білка, зв’язаного з фосфоліпідами, пов’язаним аполіпопротеїном A-I (apoA-I). Це знижує транспортні пропозиції, здатні отримувати витік холестерину, званий "функціональним ЛПВЩ".
Регрес атеросклерозу на 30%
У наборах експериментів автори поточного дослідження підвищували функціональний рівень ЛПВЩ у діабетичних мишей за рахунок збільшення кількості присутніх апоА-I або за допомогою генної інженерії, або шляхом прямої ін'єкції. Вони виявили, що підвищений функціональний ЛПВЩ зупиняє проліферацію імунних клітин (проліферацію), спричинену холестерином у кістковому мозку, зменшує наполовину запалення в імунних клітинах у бляшках та збільшує зворотну атеросклеротичну хворобу (регресію) на 30% у вже оброблених мишей. знизити рівень шкідливого холестерину.
Нарешті, результати дослідження також показують, що підвищений рівень ЛПВЩ заважав іншому набору імунних клітин, званим нейтрофілами, вивільняти волокнисті тканини, які посилюють запалення та утворення згустків при атеросклерозі, блокуючи приплив крові в організмі.
"Для дослідження ми створили власну версію частинки ЛПВЩ, яка називається" відновлений ЛПВЩ ", яка обіцяє стати основою для нових типів функціональних методів лікування ЛПВЩ, які в кінцевому підсумку зменшують залишковий ризик серцево-судинних захворювань, що не вирішується в даний час", - говорить провідний автор Тесса Барретт, доктор філософії, доцент кафедри медицини медичного факультету Нью-Йоркського університету.