Хронічна ішемія головного мозку

Церебральна ішемія - це стан, спричинений зменшенням мозкового кровотоку, що спричиняє дисбаланс між надходженням кисню та мозку. Церебральна ішемія особливо поширена серед літнього населення розвинених країн через високу поширеність атеросклероз.

головного

Хронічна ішемія головного мозку (Levin et al., 2004) - це синдром, спричинений дифузною або мультифокальною травмою головного мозку, що проявляється неврологічним, нейропсихічним та/або когнітивним дефіцитом, індукованим хронічною судинною мозковою недостатністю та/або повторними гострими епізодами церебральної ішемії. (1, 2, 7)

Класифікація

З точки зору розташування:

  • Церебральна ішемія може бути вогнищевою (локалізованою), яка вражає конкретну область мозку, або глобальною, яка впливає на всю мозкову тканину.
  • Фокальна церебральна ішемія виникає, коли мозкова артерія перешкоджана (тромбозом або емболією), зменшуючи приплив крові до певної області мозку.
  • Глобальна ішемія головного мозку виникає, коли мозковий кровотік зменшується або зупиняється, що є частою причиною зупинки серця. Залежно від тривалості пошкодження мозку, спричинене ішемією, може бути оборотним або постійним.

Що стосується часу встановлення:

  • Гостра ішемія головного мозку відноситься до початку ішемії протягом декількох хвилин або годин до декількох днів.
  • Хронічна ішемія головного мозку настає протягом тривалих періодів часу.

За ступенем тяжкості:

  • Помірною церебральною ішемією вважають, коли парціальний тиск кисню (PaO2) у мозку не менше 50 мм рт. Ст. При цих значеннях церебральна гіпоксія майже повністю компенсується, на церебральні функції впливають мінімально.
  • Помірна церебральна ішемія виникає, коли PaO2 головного мозку становить від 35-50 мм рт. Ст., І клінічно спостерігаються прояви неврологічної недостатності.
  • Важка церебральна ішемія виникає, коли PaO2 нижче 35 мм рт. Ст., І клінічно свідомість скасовується. (1, 8, 11)

Патофізіологія

Оптимальний мозковий кровотік - 45-50 мл/хв/100г, при середньому артеріальному тиску 60-130 мм рт.ст. Мозок використовує 20% загального кисню як у стані неспання, так і під час сну. Враховуючи підвищені метаболічні потреби мозкової тканини, її стійкість до ішемії є дуже низькою порівняно з іншими тканинами. Мозкова концентрація глюкози, глікогену, АТФ та фосфокреатиніну швидко знижується і майже виснажується протягом 10-12 хвилин після важкої ішемії головного мозку. Через 15 хвилин важкої глобальної ішемії головного мозку незворотно уражається до 95% мозкової тканини.

У разі хронічної ішемії головного мозку тривала церебральна гіпоксія викликає адаптацію адаптаційних механізмів для підтримки оптимального споживання поживних речовин.

Таким чином, легка/помірна церебральна гіпоксія спричинює збільшення мозкового кровотоку за допомогою декількох механізмів, основним з яких є нейрогенний механізм, що походить із стовбура мозку. Інші механізми посиленого мозкового кровотоку включають місцеві метаболічні фактори, такі як аденозин, оксид азоту, калій, що спричиняють мозкову вазодилатацію. Натомість гіпоксія спричиняє гіпервентиляцію із зменшенням PaCO2, що призведе до звуження мозкових судин, обмежуючи збільшення мозкового кровотоку. Цей компенсаторний механізм є раннім і з часом зменшується, приблизно через 3 тижні церебральної ішемії, мозковий кровотік повертається до попередніх значень і втручаються пізні компенсаторні механізми.

Після повернення нормального мозкового кровотоку одним із механізмів, що бере участь у підтримці оптимального харчування мозку, є збільшення гематокриту із збільшенням кількості кисню, що транспортується гемоглобіном до мозкової тканини. Іншим пізнім механізмом є мозковий неоангіогенез, при цьому ріст мозкового капілярного русла становить приблизно 3 тижні помірної гіпоксії. (3, 5, 6, 8, 9, 13)

Клінічна презентація

Клінічний діагноз хронічної ішемії головного мозку ґрунтується на наявності наступного симптоми:

  • запаморочення
  • короткочасна втрата пам’яті
  • шум у вухах
  • головний біль
  • порушення зору (затуманення зору, диплопія)
  • депресія
  • зниження пильності та здатності концентруватися
  • м’язова слабкість
  • проблеми координації
  • порушення чутливості
  • парестезія
  • дизартрія
  • атаксія
  • дисфагія
  • ліпотимія, синкопе

Історія хвороби пацієнта може визначити можливе причини ішемії головного мозку літопис, як от:

  • атеросклеротичні судинні захворювання - є найпоширенішою причиною хронічної церебральної гіпоперфузії
  • здавлювання сонних артерій латероцервікальними утвореннями (пухлини, лімфаденопатія, кісти тощо)
  • серповидно-клітинна хвороба - існує схильність до утворення тромбу, спричинена аномальною формою еритроцитів
  • гіпотонія
  • вроджені вади серця
  • васкуліт
  • колаген
  • поліцитемія
  • тромбоцитоз та інші стани гіперкоагуляції
  • хронічне введення оральних контрацептивів
  • вживання наркотиків (кокаїн)
  • Синдром Моямоя, що характеризується імунно-опосередкованою вазоконстрикцією та тромбозом (1, 7, 11, 12)

Діагностика зображень

  • Позитронно-емісійна комп’ютерна томографія (PET-CT) дозволяє кількісно визначити важливі метаболічні зміни в мозку, представляючи золотий стандарт для оцінки постійного та потенційно оборотного ураження нейронів.
  • Комп’ютерна томографія без контрасту зазвичай є першим дослідженням нейровізуалізації, рекомендованим для пацієнтів із підозрою на ішемію головного мозку.
  • Комп’ютерна томографія з контрастом має вищу чутливість для розмежування ішемічної та нормальної ділянок мозкової тканини.
  • CTA має високу специфічність і чутливість для виявлення стенозів або обструкцій мозкових артерій.
  • Магнітно-резонансна томографія (МРТ) має високу специфічність та чутливість для ідентифікації церебральної ішемії. (5, 6, 14)

Лікування

Загальні заходи

Оптимальний контроль артеріального тиску та ліпідного профілю відіграє важливу роль у зменшенні цереброваскулярних подій. Важливу роль відіграє збалансоване харчування, нежирне і багате овочами, зерновими, рибою, заходи щодо зменшення стресу, регулярні фізичні вправи, відмова від куріння, контроль діабету.

Фармацевтичне лікування

Антикоагулянтне лікування може зменшити кількість тимчасових ішемічних атак у пацієнтів із ризиком емболії. Показаннями до антикоагулянтної терапії у цих пацієнтів є визначений діагноз, наявність тимчасових ішемічних атак, церебральна емболія, супутні захворювання серця.


Гіполіпідемічні препарати показані пацієнтам з дисліпідемією або іншими факторами ризику атеросклеротичної хвороби судин та включають препарати, що зменшують всмоктування холестерину з кишечника (холестирамін, колестипол), препарати, що знижують рівень холестерину в крові (статини).


Препарати, що покращують мозковий кровообіг завдяки судинорозширювальному ефекту люблю ніцерголін. Ніцерголін має захисну дію проти індукованих гіпоксією пошкоджень мозку, збільшує споживання кисню та підвищує рівень АТФ у мозку, покращує метаболізм енергії мозку, збільшує утилізацію глюкози, збільшує синтез білка та нуклеїнових кислот, пригнічує утворення перекису ліпідів, збільшує продукцію оксиду азоту з сильний судинорозширювальний ефект, збільшуючи тим самим мозкову перфузію. Іншими церебральними вазодилататорами є блокатори кальцієвих каналів (нікардипін) які показані пацієнтам, які асоціюють гіпертонію, знижуючи артеріальний тиск одночасно з дією посилення мозкового кровотоку. Показаний пацієнтам з ішемічною хворобою серця традіпіль, який має церебральний та коронарний судинорозширювальний ефект, поряд з антитромбоцитарним ефектом та покращує ліпідний обмін. Це корисно пацієнтам з високою в'язкістю крові пентоксифільна, що знижує в’язкість крові та збільшує мозкове надходження кисню.

Інтервенційне/хірургічне лікування

Він усуває виправні причини хронічної ішемії головного мозку, такі як реканалізація сонних артерій або висічення стискаючих утворень. (4, 7, 10, 11, 13)