Хронічна терапія мігрені
Марк Оберманн, Штеффен Негель, Ян Бурмайстер, Ганс-Крістоф Дінер та Даґні Холле, Ессен
Частота хронічної мігрені в Німеччині становить трохи більше одного відсотка загальної кількості населення. Страждання пацієнтів та використання медичної допомоги пов'язані з цим. Пацієнти часто отримують неправильне лікування або занадто пізно, що дозволяє і спонукає хворобу переходити в більш хронічну форму. Надмірне вживання наркотиків та висока маса тіла є важливими факторами ризику для хронізації. Однак існує все більше терапевтичних варіантів хронічної мігрені. Кілька великих плацебо-контрольованих досліджень показали, що ботулотоксин А і топірамат ефективні. Інвазивні методи нейростимуляції, такі як великий потиличний нерв або сфенопалатиновий ганглій, можуть розширити терапевтичний спектр найближчим часом.
Ключові слова: хронічна мігрень, надмірне вживання наркотиків, ботулінічний токсин А, топірамат, нейростимуляція
Медикаментозна терапія 2014; 32: 155–8.
Мігрень та хвороби на головний біль посідають сьоме місце в загальному рейтингу Світової організації охорони здоров’я щодо захворювань та соціально-економічних порушень [1]. Це приділяє увагу цим загальним захворюванням і ще раз підкреслює, що особливо хронічні головні болі, включаючи головний біль від надмірного вживання наркотиків, є загальними і що вони суттєво впливають на життя пацієнтів та їх сімей. Ці пацієнти недоотримуються як у Німеччині, так і в Європі та в усьому світі [24, 10, 17].
визначення
Хронічна мігрень визначається як головний біль протягом 15 і більше днів на місяць протягом принаймні трьох місяців з принаймні вісьма типовими днями головного болю при мігрені на місяць.
Епідеміологія
Фактори ризику хронічного головного болю
Патофізіологічний перехід від епізодичної до хронічної мігрені в основному незрозумілий. Дані експериментів на тваринах дозволяють припустити, що часті больові явища призводять до сенсибілізації центральних шляхів тригеміно-таламічної залози [4]. Крім того, деякі експериментальні дані вказують на те, що активність вентрального постереомедіального ядра таламуса безпосередньо модулюється тригеміноваскулярними ноцицептивними нейронами [27]. Дослідження функціональної візуалізації [22] також показали зміну активності стовбура мозку в зоні низхідних гальмівних шляхів як для епізодичної, так і для хронічної мігрені. У хворих на хронічну мігрень також була продемонстрована підвищена збудливість кори в порівнянні з пацієнтами з епізодичною мігренню [2].
Одним з найважливіших факторів хронічного переходу мігрені є надмірне вживання наркотиків. Введення опіоїдів та триптанів може призвести до стійких проноцицептивних нейроадаптативних змін, що, в свою чергу, може призвести до підвищеної сприйнятливості до запуску мігрені [4].
Хронічні головні болі пов’язані з хронічними болями в спині. З одного боку, цей висновок підтверджує добре відоме клінічне спостереження, а з іншого боку, підтримує тезу про центральне полегшення всієї обробки болю при хронічних больових станах [25].
Проміжний висновок
Частота хронічних мігреней у загальній популяції Німеччини становить близько 1%. Одним з найважливіших факторів хронічного переходу мігрені є надмірне вживання наркотиків.
Терапія хронічної мігрені ботулінічним токсином А та топіраматом
Оскільки хронічна мігрень була включена лише до номенклатури Міжнародного товариства з головного болю кілька років тому, природно, у минулому було проведено лише декілька рандомізованих досліджень терапії.
Онаботуліновий токсин А
Були проведені два великі рандомізовані плацебо-контрольовані дослідження, дослідження PREEMPT (дослідження, що оцінює терапію профілактикою мігрені) 1 та 2 з онаботуліновим токсином А (Botox ®) [1, 6]. В обох дослідженнях було включено 1384 пацієнта з хронічною мігренню. Онаботуліновий токсин А вводили у загальній дозі 155 МО (мишачі одиниці) у 31 місці в область голови та м’язів шиї та плеча. В рамках подвійного сліпого дослідження були обстежені два цикли лікування з інтервалом у три місяці, після чого відбулася 6-місячна відкрита фаза лікування. У зведеному аналізі [7], порівняно з плацебо, онаботуліновий токсин А суттєво зменшив кількість днів із головними болями, частоту нападів мігрені, днів із вираженими головними болями, сукупний час головного болю на добу та суб’єктивні порушення. Кількість днів головного болю на місяць зменшилась з 19,9 на 8,4 дня в групі онаботулінового токсину А та з 19,8 на 6,6 дня у групі плацебо (р ± 6,3 на місяць у верумі -Група і на 0,2 ± 4,7 у групі плацебо (p = 0,02). Цікаво, що також спостерігалося значне поліпшення (p ± 7,1 дня).
Більше (n = 306) дослідження в США було структуровано подібним чином [13]. У групі топірамату також спостерігалося значне зменшення (6,4 ± 5,8) днів мігрені порівняно з плацебо (4,7 ± 6,1; р = 0,01) [20]. Найпоширенішими побічними ефектами топірамату були парестезія рук і ніг (кількість, необхідна для заподіяння шкоди [NNH] = 2,4), втрата ваги (NNH = 11,1), нудота (NNH = 23,1), порушення смаку (NNH = 15,3) ), Розлади пам’яті (NNH = 16,6) та втома (NNH = 31,2). Топірамат не слід застосовувати пацієнтам із вагою та/або депресією, а також при нефролітіазі. Парестезії часто можна досить ефективно лікувати калієм з їжі (наприклад, сухофрукти) або додатковою заміною калію. Не слід очікувати взаємодії з пероральними контрацептивами у дозах до 100 мг на добу, які зазвичай використовуються для профілактики мігрені.
Інші протисудомні та антидепресанти
Були помірні докази ефективності вальпроєвої кислоти, габапентину, амітриптиліну та флуоксетину. Однак ні в одному з цих досліджень не було достатньої кількості пацієнтів.