ХРОНІЧНИЙ ГАСТРИТ - Клінічні вказівки

ХРОНІЧНИЙ ГАСТРИТ

Класифікація Сіднея:

- етіологічна група (A, B, C, спеціальна)

хелікобактер пілорі

- ендоскопічна рука (антральний, фундальний, пангастрит)

Шматочки для патологічного дослідження збирають наступним чином:

- Здійснено 5 біопсій, 3 з малої кривизни і 2 з великої кривизни, з боку антрального відділу (2), з боку шлункового кута (1), з боку шлункового кута (2) (згідно з оновленою системою Сіднея - Роберт Г. М. у підручнику Ямади гатроентерології)

- у клінічній практиці - біопсія антрального відділу та біопсія вертикальної частини шлунка

- візуальна аналогова шкала - співвідносить гістопатологічні аспекти з топографією уражень) - оцінює 5 основних компонентів гастриту (нормально-легкий-середньо-важкий):

- хронічний запальний інфільтрат

- гострий запальний інфільтрат

- щільність хелікобактер пілорі

- остаточний діагноз повинен включати оцінку всіх 5 компонентів, топографію уражень, а також етіологію (гастрит з хелікобактер пілорі або аутоімунний гастрит)

Основними гістологічними змінами, що розглядаються, є:

- гіперемія та набряк у власній пластині

- запальний інфільтрат з нейтрофілами

- запальний інфільтрат з еозинофілами

- запальний інфільтрат з одноядерними клітинами

- гіперплазія ендокринних клітин

- гіперплазія тім'яних клітин

ГАСТРИТ З ГЕЛІКОБАКТЕРОМ PYLORI

- клінічно - безсимптомно або: біль в епігастрії, нудота, блювота

- ендоскопія верхніх відділів травлення

- розташування особливо на рівні антрального відділу

- гіперемія слизової шлунка

- атрофічні ділянки, що чергуються з ділянками нормальної слизової

- діагностика хелікобактерної інфекції

  • Кількісні серологічні тести - чутливість 85% та специфічність 79% (Chey, Scheiman) - клінічної корисності немає, а лише епідеміологічна
  • Швидкий тест на уреазу - чутливість та специфічність 90%
  • Біопсії - фарбування еозином гематоксиліном, Гіемза, Вартин-Старрі, Гента - чутливість 99%
  • Посіви - тестування на чутливість до антибіотиків Hp
  • Дихальні проби - чутливість 93%
  • Тест на фекальний антиген - чутливість та специфічність 90% (Гісберт)

Патогенез уражень

  • Синтез уреази - стійкий до рН шлункової кислоти, утворює амоній, що пошкоджує епітелій
  • Ген CagA (35-40 Кб), ген picB - індукує продукцію прозапальних цитокінів (через ядерний фактор каппа b)
  • Ген VacA - індукує вироблення вакуолізуючого цитотоксину (пов'язаного з присутністю білка CagA - 120KDa)
  • Підвищена експресія IL8, IL6, IL1 і TNFα - активація моноцитів і нейтрофілів - пошкодження шлункового епітелію, переважно в антральному відділі
  • Персистенція запалення - руйнування поверхневого епітелію - виразка
  • Хронічне запалення - атрофія слизової шлунка - кишкова метаплазія - дисплазія - карцинома
  • MALT-лімфома з В-клітинами
  • Інгібує секрецію соматостатину, що виробляється антральними D-клітинами (цитокінами, TNFα) - гіпергастрінемія - підвищена реакція секреції шлункової кислоти у пацієнтів з виразкою дванадцятипалої кишки (Мосс, Канеко)
  • Ерадикація НР відновлює секрецію бікарбонату у пацієнтів з виразкою дванадцятипалої кишки (Хоган)
  • Колонізація ділянок пластичної метаплазії в цибулині (Саваріно)

  • Інгібітор протонної помпи - омепразол, езомепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол (лінія лікування I - потрійна терапія, 2 антибіотики)
  • Анти-Hp агенти - амоксицилін, кларитроміцин, метронідазол, тетрациклін, сполуки на основі вісмуту (лінія лікування IIa - чотириразова терапія)

Інгібітори протонної помпи:

  • Він блокує H/K АТФазу з апікальної мембрани тім'яних клітин шлунка
  • Повністю пригнічує шлункову секрецію
  • Введення 10-14 днів
  • Подвійні дози (омепразол 40 мг/добу; лансопразол 60 мг/добу) сприяють більш швидкому появі симптомів
  • Омепразол (лоусек) 20-40 мг/добу
  • Езомепразол (нексий) 20-40 мг/добу
  • Лансопразол (переважно) 30-60 мг/добу
  • Рабепразол (парієтальний) 20-40 мг/добу

  • Стійкість до антибіотиків хелікобактер пілорі
  • Амоксицилін 500 пг/мл

- введення вітаміну В12: 100-1000 мкг/день, щодня (2 тижні); 100-1000 мкг один раз на місяць (м.д. або с.к.)

- кортикотерапія +/- (сучасні дослідження не показують користі від цієї форми лікування)

Подальше спостереження (передраковий стан!):

- сироваткове дозування вітаміну В12

- ендоскопія верхніх відділів травлення для щорічного або 2-річного контролю

Лімфоцитарний гастрит

Різноманітність хронічного гастриту, що характеризується накопиченням зрілих лімфоцитів на поверхні слизової оболонки та в фовеолярному епітелії, що свідчить про існування відхилень у проліферації та диференціації лімфоцитів, можливо, спричинених хронічною інфекцією Helicobacter pylori, з якою вона часто асоціюється. Кількість інтраепітеліальних лімфоцитів у 10 разів вище при лімфоцитарному гастриті (понад 25/100 епітеліальних клітин), ніж при хронічному гастриті, асоційованому з інфекцією H. pylori. Лікування ерадикації H. pylori не призводить до гістологічної нормалізації. Більшість лімфоцитів є супресорами Т, CD8 + і CD3 + (у MALTom лімфоцити мають тип В). Ендоскопічний аспект (у понад 90% випадків) полягає у варіоліформному гастриті з товстими вузликовими складками та ерозіями, розташованими на рівні шлункового тіла, рідше антрального.

Невідома етіологія: можлива атипова реакція на інфекцію H. pylori або харчові антигени (глютен).

Асоціюється з:

  • Целіакія (33%)
  • Хронічний гастрит із хелікобактер пілорі (19%)
  • Хвороба Крона
  • ВІЛ-інфекція
  • лімфоми
  • Карцинома стравоходу
  • Гіпертрофічні гастропатії