Хронічний гастрит та гастродуоденіт у дітей грамотно про стан здоров’я на iLive

Фахівець статті

Хронічний гастрит - хронічне рецидивуюче вогнищеве або дифузне запалення слизової (підслизової) шлунка з порушеною фізіологічною регенерацією, схильною до прогресування та розвитком атрофії секреторної недостатності, що лежить в основі порушень травлення та обміну речовин.

хронічний

Хронічний гастродуоденіт - це хронічне запалення зі структурною (вогнищевою або дифузною) перебудовою слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки, а також утворенням секреторних, рухових та евакуаторних порушень.

Код МКБ-10

K29. Гастрит та дуоденіт.

Епідеміологія хронічного гастриту та гастродуоденіту у дітей

Хронічний гастрит та хронічний гастродуоденіт є найпоширенішими гастроентерологічними захворюваннями дитячого віку, що трапляються з частотою 300-400 на 1000 дітей, а поодинокі ураження не перевищують 10-15%.

У структурі захворювань верхніх відділів шлунково-кишкового тракту хронічний гастродуоденіт становить 53,1%, хронічний гастрит - 29,7%, хронічний дуоденіт - 16,2%. Негастродуоденальна виразкова патологія вражає дітей різного віку, але найчастіше захворювання діагностується у віці 10-15 років. У молодшому шкільному віці немає статевих відмінностей у захворюваності на хронічний гастрит та хронічний гастродуоденіт, а хлопчики частіше страждають у старшому шкільному віці.

Частота хронічного гастриту, пов’язаного з інфекцією H. pylori, варіюється залежно від віку дитини і становить 20% у дітей 4-9 років, 10-14 років - 40%, старше 15 років та у дорослих - 52- 70%.

[1], [2], [3], [4]

Причини та патогенез хронічного гастриту та гастродуоденіту

Хронічний гастрит та хронічний гастродуоденіт - це багатофакторні захворювання. Вони важливі:

  • спадково-конституційна схильність до захворювань органів травлення - показник сімейного навантаження становить 35-40%;
  • Інфекція хелікобактер пілорі;
  • Харчові помилки (нерегулярні, поступаються за складом, погане пережовування, зловживання гострою їжею);
  • хімічна, включаючи лікувальну дію;
  • фізичні та психоемоційні перевантаження;
  • Харчова алергія;
  • Вогнища інфекції, паразитозу та захворювань інших органів травлення.

На тлі постійного значення аліментарного, кислотно-пептичного, алергічного, аутоімунного, спадкового факторів у розвитку хронічного гастриту та хронічного гастродуоденіту інфекційний фактор вважається вирішальним та визначальним. H. pylori - основний етіологічний фактор розвитку хронічних запальних захворювань шлунково-дванадцятипалої кишки, що значно підвищує ризик розвитку виразки шлунка та раку шлунка.

Тривалий вплив H. pylori на слизову шлунка призводить до інфільтрації нейтрофілів та стимуляції лімфоцитів прозапальними та імунорегуляторними цитокінами, що специфічні форми відповіді Т і В-клітин та атрофічний процес провокують інтерстиціальну метаплазію та новоутворення.

У дітей асоціація гастродуоденальної патології, пов’язаної з інфікуванням ділянок H. pylori, у пацієнтів з ерозивними ураженнями слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки 58-85%, а при гастриті або гастродуоденіті без деструктивних змін - 43-74%.

Основні шляхи передачі H. pylori - орально-оральний шляхом особистої гігієни та фекально-оральний.

Агресивне середовище шлунку критично непридатне для живих мікроорганізмів. Завдяки своїй здатності виробляти уреазу, H. pylori може перетворювати сечовину, яка потрапляє в просвіт шлунка через потовиділення через стінки капілярів, в аміак та CO 2. Останні нейтралізують соляну кислоту в шлунковому соку і генерують місцеве защеплення навколо кожної клітини H. pylori. За цих умов бактерії активно мігрують через захисний шар слизу, прикріплюються до епітеліальних клітин, проникають у крипти та залози слизової оболонки. Антигени мікроорганізмів стимулюють міграцію нейтрофілів і сприяють розвитку гострого запалення.

Ці стани засновані на порушеннях регуляції, що впливають на кіркові та підкіркові центри, вегетативну нервову систему, рецепторний апарат шлунка, систему нейромедіаторів та біологічно активні речовини. У цьому процесі нейромедіатори (катехоламіни, серотонін, гістамін, брадикінін та ін.) Відіграють складну роль, про що свідчить відкриття все більшої кількості цих речовин, спільних для тканин мозку та шлунку. Циркулюють у крові. Вони не тільки мають прямий вплив на рецептори органів і тканин, але і регулюють діяльність гіпофіза, структури ретикулярної формації, створюють тривалий стан напруги.

На додаток до хронічного гастриту, асоційованого з H. pylori, 5% дітей страждають аутоімунним гастритом, спричиненим утворенням антитіл проти слизової шлунка (атрофічний гастрит у системі класифікації Сіднея). Справжня частота аутоімунного гастриту у дітей невідома. Зв'язок між аутоімунним хронічним гастритом та іншими аутоімунними захворюваннями (пернициозна анемія, аутоімунний тиреоїдит, аутоімунні поліендокринні захворювання, цукровий діабет I типу, хронічний аутоімунний гепатит, первинний біліарний цироз, виразковий коліт, ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт, гіпогаммаглобулінемія, гіпогамаглаглобінемія). Частота аутоімунного хронічного гастриту при цих захворюваннях значно вища, ніж у населення (12-20%).

Класифікація хронічного гастриту, дуоденіту, гастродуоденіту у дітей

Форми ураження шлунка та дванадцятипалої кишки

Інфекція:
H. Пілорі;
інші бактерії, віруси, грибки.

Токсично реактивний (хімічний, радіаційний, медичний, стресовий, харчовий)

Гастрит:
Антрум;
Фонд, наділення;
Пагастрит.

Дуоденіт:
Цибуля;
постбульбарний;
Пандуоденіт.

Ерозійний (з плоскими або підвищеними дефектами).

Залежно від глибини ураження:
- поверхневий

Через характер ураження:

- з оцінкою ступеня запалення, активності, атрофії,
кишкова метаплазія

- без класифікації (субатрофія, специфічна, неспецифічна)

Аутоімунні (при хворобі Крона, гранулематозі, целіакії, системних захворюваннях, саркоїдах та ін.)

Раніше вважалося, що основним антигеном для аутоантитіл на слизовій оболонці шлунка є секреторні канальці та мікросоми парієтальних клітин. Сучасні біохімічні та молекулярні дослідження виявили а- та бета-субодиниці Н +, К + -АТФази, а також внутрішній фактор та гастринзв'язуючі білки як основний антиген парієтальних клітин.

Система HLA, необхідна для обробки та представлення антигенів, відіграє важливу роль у патогенезі аутоімунних органів-специфічних захворювань, включаючи аутоімунний хронічний гастрит. Така презентація ініціює складну взаємодію між антигенами клітин-мішеней, антиген-презентуючих клітин. Т-лімфоцити-хелпери CD4, Т-клітини ефектора та Т-лімфоцити-супресори CD8 +. В результаті продукти активації Т-лімфоцитів викликали у-інтерферон, певні цитокіни та допоміжні молекули (молекула міжклітинної агресії ICAM-1, білки теплового шоку, CD4 + та інші, необхідні для координації імунної відповіді). Водночас синтез певних антитіл індукується В-лімфоцитами. Всі ці речовини призводять до експресії клітин-мішеней антигенів класу HLA II, ICAM-1, різних цитокінів та аутоантигенів, які додатково модулюють імунні реакції.

Передбачається, що інфекція H. pylori може не тільки спровокувати класичний антральний гастрит В, але також відіграє роль пускового механізму в спрацьовуванні аутоімунних реакцій на слизовій оболонці шлунка. В експериментах на мишах було показано, що продукція антипарієтальних аутоантитіл залежить від антигенного статусу. Ці явища пов'язані з молекулярною мімікрією та високою гомологією між антигенами H. pylori та парієтальними клітинами H + K + -ATPase.

На даний момент тригерною роллю при імунопатологічних ураженнях верхніх відділів шлунково-кишкового тракту відкликається вірус герпесу IV типу, вірус Епштейна-Барра, цитомегаловірус, а також комбінація вищезазначених вірусів з H. pylori.

Особливі форми гастриту, віднесені до хімічних, радіоактивних, медичних та інших травм, діагностуються у 5% дітей; інші типи гастриту зустрічаються ще рідше. Нерідкі випадки, коли один і той же пацієнт поєднує кілька етіологічних факторів.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Симптоми хронічного гастриту та гастродуоденіту у дітей

Симптоми хронічного гастриту та гастродуоденіту у дітей складаються з двох основних синдромів: болю та диспепсії.

Біль у животі різниться за інтенсивністю, може бути ранньою (виникає під час або через 10-20 хвилин після їжі), занадто пізньою (турбує пацієнта натщесерце або через 1-1,5 години після їжі). Локалізований біль зазвичай в епігастральній та пілородуоденальній областях. Можна опромінювати біль в лівому підребер’ї, лівій половині грудної клітки та руці.

Найпоширеніші диспептичні симптоми включають відрижку, нудоту, блювоту та втрату апетиту. Характерних клінічних симптомів інфекції H. pylori немає, можливо безсимптомний перебіг.

Клінічний варіант аутоімунного гастриту, що супроводжується атрофією слизової шлунка, анацидністю, гіпергастрінемією та перніціозною анемією, практично не зустрічається у дітей. У дитячому віці захворювання протікає безсимптомно, не має морфологічних особливостей і діагностується при обстеженні пацієнтів з іншими аутоімунними захворюваннями на рівень антипарієтальних аутоантитіл.

При антральному гастриті та антродуоденіті захворювання протікає за виразковим типом. Основним симптомом є біль у животі:

  • виникають натщесерце або через 1,5-2 години після їжі, іноді вночі;
  • худнути після їжі;
  • часто супроводжується печією, іноді кислотною відрижкою, іноді блювотою, приносячи полегшення.

  • Хворобливість під час пальпації в епігастральній або пілородуоденальній зоні;
  • Схильність до запорів;
  • Апетит, як правило, хороший;
  • функція шлункової секреції нормальна або підвищена;
  • при ендоскопії - запально-дистрофічне ураження антральної частини шлунка та цибулини дванадцятипалої кишки (антродуоденіт);
  • типовим є зв’язок з HP.

При базовому болю при гастриті:

  • виникають після їжі, особливо після рясних, смажених і жирних страв;
  • локалізується в епігастральній та пупковій областях;
  • мають ноельний характер;
  • пройти самостійно протягом 1 - 1,5 години;
  • супроводжується відчуттям тяжкості, переповненням у верхній частині живота, відрижкою повітрям, нудотою, іноді блювотою, з’їдена їжа приносить полегшення.

З інших симптомів:

  • Стілець нестійкий;
  • Апетит знижений і вибірковий;
  • при пальпації дифузна чутливість до тиску в епігастрії та пупковій області;
  • секреторна функція шлунка зберігається або знижується;
  • При ендоскопії - зараженні очного дна і шлунка можуть бути виявлені гістологічно атрофічні зміни слизової оболонки шлунка;
  • Цей тип хронічного гастродуоденіту може бути пов’язаний як з аутоімунним, так і з НР за умови його тривалого перебігу.

Поряд з основними клінічними формами хронічного гастродуоденіту можливі багато атипових та безсимптомних випадків. Майже 40% хронічних гастродуоденітів є прихованими, ступінь морфологічних змін та клінічні симптоми не можуть збігатися.

Де болить?

Що трапилось?

Класифікація хронічного гастриту та гастродуоденіту

У 1994 р. В педіатричній практиці класифікація хронічного гастриту, хронічного дуоденіту та хронічного гастродуоденіту була встановлена ​​А.В. Мазурін та ін. У 1990 р. На 9-му Міжнародному конгресі гастроентерології була розроблена сучасна класифікація гастриту, яка отримала назву Сіднейська система, доповнена в 1994 р. На цій основі була створена на IV з'їзді Союзу педіатрів Росії в 2002 р. В Росії прийнята класифікація переглянута та доповнена.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Діагностика гастродуоденіту у дітей

Діагностика хронічного гастродуоденіту на основі конкретного діагностичного алгоритму включає копію носа шлунково-кишкового тракту із біопсією слизової оболонки. Визначається рівень рівня кислотоутворення, рухових порушень дванадцятипалої кишки. Діагностика повинна включати тип гастриту, дуоденіту, локалізацію та активність запального процесу, характер кислотопродукуючої функції та фазу захворювання.

Досягнення гастроентерології пов'язані з впровадженням (1973) в практику нового діагностичного методу - ендоскопії, що дозволяє перевірити багато аспектів гастродуоденальних захворювань у дітей. Розвиток ендоскопічної технології був далеко вперед. З приладами з двома рівнями свободи (замість першого ендоскопа типу Р японського «Олімпу»), з різним діаметром робочої частини (5-13 мм) дозволяють проводити дослідження у дітей різного віку від народження. З метою заміни обстеження слизових оболонок через окуляр ендоскопа в умовах монокулярного інтенсивно освітленого поля зору було додано відеоендоскопію. Відеокамери передають слизову оболонку зображення на екрані телевізора, покращуючи тим самим якість зображення (що дозволяє фіксувати зміни в різних відділах травної системи - це не тільки статичні зображення або слайди, але і у вигляді динамічного відео). Нещодавно з'явилися системи, які дозволяють отримувати та зберігати високоякісні цифрові зображення за допомогою комп'ютера.

Езофагогастродуоденоскопія є діагностичним тестом на виразку шлунка та дванадцятипалої кишки у дітей.

Для вивчення рухових функцій шлунка, використовуючи зовнішню електрогастрографію, можна реєструвати струми дії шлунка з поверхні тіла: у 70% пацієнтів з дітьми шкільного віку гіпокінетичний мотор відзначається.

Кров, сеча та інші інструментальні методи дослідження не містять специфічних діагностичних ознак гастродуоденіту, їх проводять для діагностики супутніх захворювань та розвитку ускладнень.

Хронічний гастродуоденіт слід диференціювати від виразки шлунка, панкреатиту, холепатії, гострого апендициту, коліту.

Абдомінальний синдром можливий також при геморагічному васкуліті, вузликовому поліартеріїті, ревматизмі, цукровому діабеті, пієлонефриті. Основними диференційно-діагностичними критеріями є ендоскопічні та морфоцитологічні ознаки гастродуоденіту, а також відсутність специфічних симптомів, що характеризують захворювання, з якими проводиться диференціальна діагностика.

[21], [22], [23]