Хронічний перикардит

Хронічний перикардит представляють тривале запалення перикарда, з ретрактильний фіброз, з або без просочити мішок вапнякомі перикардіальна, що визначає постійне обмеження діастолічного розширення серця.

хронічний

Коли перикард запалюється, а рідина і клітини крові заповнюють простір між двома його аркушами - патологічний стан називається перикардитом. Порівняно з гострим перикардитом, який починається раптово, хронічний перикардит поступово настає, не швидко розсмоктується і стає причиною збирання рідини між двома листками перикарда або потовщення перикарда.

Існує дві основні форми хронічного перикардиту: рідкий перикардит в яких рідина повільно накопичується в перикардіальному просторі і перикардит звужувальний, рідкіший стан, при якому розвиваються рубці на листках перикарда та утворення фіброзної тканини. Наслідком цих патологічних змін перикарда є запобігання нормальному розширенню серця. Фіброзна тканина стягується навколо серця, створюючи на нього тиск, і кров більше не може заповнювати камери серця, викликаючи застій крові у венозній системі з установкою набряку.

Симптоми хронічного перикардиту включають кашель, який розвивається внаслідок високого тиску, що чиниться на легеневі вени і змушує рідину переходити в альвеолярні мішки. Втома це спричинено порушенням функції серцевого насоса, яке вже не може задовольнити харчові та дихальні потреби організму. З часом це з’являється плеврит, задишка та периферичні набряки поряд з асцитом. Хронічний перикардит не викликає болю.

У разі хронічного флюїдного перикардиту симптоми можуть навіть відсутні. Оскільки перикардіальна рідина накопичується повільно, а її листи еластичні, якщо рідина накопичується швидкими темпами, серце може раптово стиснутись. тампонада серця.

Хронічний флюїдний перикардит може бути викликаний рак, туберкульоз або гіпотиреоз. Хронічний констриктивний перикардит може бути викликаний інфекції, опромінення при раку молочної залози або лімфомі, ревматоїдному артриті, колагенозі, кардіохірургії.

Для підтвердження поставлений діагноз ехокардіографія. Він може виявляти внутрішньосерцеву рідину та утворювати фіброзну тканину навколо серця. Може підтвердити наявність тампонади серця. Рентген грудної клітки може виявляти відкладення кальцію в перикарді. Ці відкладення розвиваються приблизно у половини пацієнтів із хронічним констриктивним перикардитом. Катетеризація серця може використовуватися для вимірювання артеріального тиску в камерах серця та важливих судин. Ці тести допомагають диференціювати хронічний перикардит від інших подібних станів. Ви можете виконати a біопсія для визначення причини перикардиту (туберкульозу). Зразок перикарда візьмуть за допомогою пошукової хірургії та дослідять під мікроскопом.

Лікування може усунути причини хронічного флюїдного перикардиту, де це можливо. Якщо серцева функція знаходиться в межах нормальних параметрів, a консервативна терапія. Якщо підозра на інфекцію є етіологічним фактором, a дренаж перикарда під захистом від антибіотиків. Показані пацієнти з хронічним констриктивним перикардитом постільний режим, обмеження натрію та діуретики, для полегшення симптомів. Однак у цьому випадку єдине лікувальне лікування - висічення перикарда. Хірургічне лікування виліковує близько 85% випадків. Оскільки ризик смерті від операції становить 5-15%, більшість показань призначені для людей з важкими симптомами та порушенням якості життя. Хірургічне втручання не проводиться ні на ранніх стадіях захворювання, до появи значних симптомів, ні на пізніх стадіях, коли симптоми також з’являються в стані спокою.

Патогенез

Звичайний перикард складається з двох листків: Волокнисто-тім’яна і це мезотеліальний вісцеральний. Зазвичай між двома аркушами є символ рідина ультрафільтрату плазми, у кількості 50 мл, що не допускає тертя між ними.

Гостра і підгостра форма перикардиту можуть проявлятися відкладення фібрину або накопичення рідини. Відкладення фібрину призводить до перикардіальна організація, поява хронічні фіброзні рубці та кальцифікація, найчастіше залучається тім’яний перикард.
Фіброзний (звапнений) перикард обмежує діастолічне наповнення всіх камер серця. При протодіастолі, коли внутрішньосерцевий об’єм менше обмеження, накладеного перикардіальним мішком, наповнення не бентежиться і відбувається дуже швидко, оскільки центральний венозний тиск вищий за норму. Його раптово зупиняють, коли серце досягає меж нерозтяжної сумки, крива внутрішньошлуночкового тиску реєструє типовий вигляд «глибокого плато».

Вдихання більше не збільшує кровопостачання правого серця, а збільшена легенева судинна ємність може навіть зменшити кровопостачання лівого серця (парадоксальний пульс).

Як наслідок, обсяг викиду/систоли зменшується, а серцевий викид/хвилину зменшується, незважаючи на компенсаторну тахікардію. Збільшується системний венозний тиск. Спочатку він підтримує діастолічне наповнення, але згодом з’являється ретроградний застій з асцитом та набряками.

Систолічна функція буде пригнічена (як правило, пізно) через інвазивний фіброз міокарда, ішемію (зовнішнім стисненням коронарних артерій) та атрофію міокарда, тому перикардіотомію не слід затягувати занадто довго.
В результаті підвищення системного тиску та закупорки лімфодренажу тонкої кишки, a ентеропатія з втратою білка, з гіпопротеїнемія/гіпоальбумінемія та загострення набряків.

причини

Загальна етіологія хронічного перикардиту

ідіопатичний. У багатьох випадках, особливо в розвинених країнах, не знайдено доказів, що підтверджують діагноз. Вони називаються ідіопатичними. Багато випадків є наслідком попереднього вірусного перикардиту. Серед вірусів, якими найчастіше беруть участь, є віруси коксакі A і B, інші еховіруси та аденовіруси.

Інфекційний (бактеріальний). Туберкульоз є основною причиною констриктивного перикардиту в країнах, що розвиваються, і лише меншість у розвинених країнах. Бактеріальні інфекції, що призводять до гнійного перикардиту, також частоту зменшують. У минулому гнійний перикардит пов'язаний з пневмококова пневмонія це була найважливіша бактеріальна причина хронічного перикардиту. Широке використання антибіотиків змінило спектр гнійного перикардиту та їх частоту. Сьогодні найпоширенішими є грампозитивні етіології, включаючи мультирезистентні стафілококи, стрептококи групи А та В та грамнегативні коки (види Pseudomonas, Escherichia coli, Klebsiella).

Індукується опроміненням. Довготривалі наслідки опромінення грудної клітки та середостіння є загальними причинами серцевих ускладнень, спричинених опроміненням, через пошкодження мікроциркуляції, зміни ендотелію, розрив капілярів та спайки тромбоцитів. Вони призводять до запальної реакції, яка може вирішити або організувати утворення спайок між вісцеральним і тім’яним шарами перикарда.

Післяопераційна. Будь-яке оперативне чи інвазивне втручання (катетеризація), при якому перикард відкритий, маніпульований або пошкоджений, може спричинити запальну реакцію, що призведе до констриктивного перикардиту.

Поширені етіології хронічного перикардиту

Інфекційний (грибковий). Грибкові інфекції є рідкісним джерелом констриктивного перикардиту у пацієнтів з імунокомпетентністю. Види нокардії можуть бути збудниками, особливо в ендемічних районах. Aspergillus, Candida та Coccidioides є важливими патогенами у ВІЛ-інфікованих пацієнтів та інших імунодепресованих господарів.

новоутворення. Вони можуть також проявлятися рідким перикардитом з тампонадою або без нього, або потовщенням листя перикарда та констриктивним перикардитом. Рак молочної залози та легенів найчастіше асоціюється з хронічним перикардитом. Іншими новоутвореннями, що беруть участь, є меланома та мезотеліома.

уремія. Констриктивний перикардит може розвинутися у поєднанні з тривалий діаліз.
Хвороби сполучної тканини.
Аутоімунні захворювання, що стосуються перикарда, проявляються невеликою кількістю рідкого перикардиту або епізодами гострого перикардиту. Хронічний перикардит виникає особливо у пацієнтів з ревматоїдним артритом, пов’язаним із наявністю підшкірних вузликів. А склеродермія може призвести до хронічного перикардиту з негативним прогнозом.

Викликати наркотики. Повідомлялося, що прокаїнамід та гідралазин викликають констриктивний перикардит через вовчакоподібний синдром. Терапія с метисергіду.

травма. Незважаючи на те, що постріл та проникаюча рана в грудній клітці рідкісна, повідомляється як причина констриктивного перикардиту через передбачуваний запальний механізм.

Інфаркт міокарда. Констриктивний перикардит після гострого інфаркту міокарда дуже поширений у пацієнтів, які перенесли такий стан серця. У пацієнта, як правило, в анамнезі синдром Дресслера або гемоперикард після тромбоцитолітичної терапії.

Ознаки та симптоми

Медичний огляд.

Діагностичний

Лабораторні дослідження

  • збільшення кон'югованого та некон'югованого блірубіну
  • зміна тестів функції печінки застійною печінкою
  • підвищений рівень церебрального натрійуретичного пептиду (серцевого гормону, що виділяється у відповідь на аномальне розширення шлуночків)
  • гіпоальбумінемія може бути наслідком ентеропатії із втратою білка та протеїнурією
  • якщо є хронічне активне запалення перикарда, Vsh буде збільшено разом з нормохромною нормоцитарною анемією
  • при підозрі на колагеноз показано тестування на антинуклеарні антитіла або ревматоїдний фактор.
  • туберкулінова проба, лейкоцитоз у разі бактеріального перикардиту
  • цитологічне дослідження перикардіальної рідини може спричинити злоякісну причину.

Візуалізація

Електрокардіографія може виділити, неспецифічно:

  • фібриляція передсердь внаслідок порушення внутрішньопередсердної провідності
  • порушення реполяризації
  • порушення передсердно-шлуночкової та внутрішньошлуночкової провідності.
Рентген грудної клітки може мати серце з нормальним або низьким розміром, гіпопульсації та кардіо-діафрагмальний кут, замаскований спайками, вапняним лізатом, кальцинатами атріовентрикулярних та міжшлуночкових борозен і, можливо, плевральним випотом. Азиготні вени і верхня порожнина можуть бути розширені. Набряк легенів може припустити інше захворювання серця або легенів.

Ехокардіографія це корисно для диференціації констриктивного перикардиту від інших обмежувальних кардіоміопатій. Трансезофагеальна ехокардіографія є більш чутливою, ніж трансторакальна ехокардіографія, щоб допомогти виявити потовщений перикард. УЗД в режимі М може виділити дві паралельні лінії (вісцеральний та тім’яний перикард), розділені 1 мм вільним простором, раптове парадоксальне заднє зміщення міжшлуночкової перегородки в протодіастолі, що збігається з вібрацією перикарда та гіпомотильністю задньої стінки лівого шлуночка.
2D УЗД може виявляти щільний, нерухомий, потовщений перикард та розширення нижньої порожнистої вени та печінкової вени.

Комп'ютерна томографія може виявляти кальцифікати та потовщення перикарда при високій роздільній здатності. Нормальний перикард товщиною 2 мм. Аномальним потовщенням вважається більше 3-4 мм. Потовщення перикарда понад 4 мм повинно зробити диференціальний діагноз між констриктивним перикардитом та рестриктивною кардіоміопатією, а потовщення більше 6 мм є більш специфічним для звуження.

Магнітно-резонансне сканування може виявити потовщення перикарда та їх розподіл.

Югулограма підкреслює зникнення систолічного колапсу "x", ранню "V" хвилю та появу глибоко-дистального плато "y" (ознака "квадратного кореня").

Виконані процедури

Катетеризація правого серця:

  • тиск лівого шлуночка з виглядом "глибокого плато"
  • зменшення серцевого викиду при нормальній фракції викиду лівого шлуночка
  • збільшення для вирівнювання передсердного тиску з тиском у шлуночках і тиску в правих порожнинах з тиском у лівих порожнинах.
Біопсія перикарда та ендоміокарда може знадобитися для остаточного підтвердження діагнозу. Він може виявити одну з трьох анатомо-патологічних форм констриктивного перикардиту:
  • волокнистий клей (concretio-acretio cordis)
  • фіброзно-вапняний (вапняне просочення перикардіального мішка = "Panzerherz" та запальні та дегенеративні спайки основного міокарда
  • рідина-несимфіз.
Диференціальна діагностика він обумовлений наступними захворюваннями: набряклі: цироз печінки, нефротичні синдроми, синдром верхньої порожнини, зовнішні вальвулопатії: мітральний, аортальний, легеневий, трикуспідальний стеноз, інфільтративні обмежувальні кардіоміопатії: амілоїдоз, гемохроматоз, саркоїдоз, кардіоеластостазія.

Лікування

Лікувальна терапія

Медикаментозна терапія хронічного перикардиту є симптоматичною та неефективною, якщо запалення перикарда неактивне.

напрямки:

  • очікування перед хірургічною терапією
  • протипоказання хірургічної терапії, такі як незначні наслідки гемодинаміки, важкий та незводимий інфаркт міокарда, обмежена тривалість життя (похилий вік, важкі органічні порушення: печінкова недостатність, ниркова недостатність).
Загальні заходи включають:
  • відпочинок, гіпозодна та гіперпротеїнова дієта (у разі повторної евакуації перикардіальної рідини)
  • діуретики, що застосовуються для полегшення перевантажень шлуночкового наповнення
  • етіологічна терапія бактеріальних, грибкових або туберкульозних інфекцій
  • антикоагулянти
  • інфузії плазми, білкові гідролізати, альбумін людини у разі гіпопротеїнемії та гіпоальбуімінемії або евакуації плеврального та перитонеального випоту
  • оцифровка виправдана лише для антиаритмічних цілей або для важкого інфаркту міокарда (асоціація гіпосистолічної серцевої недостатності з гіподіастолічною недостатністю)
  • Слід уникати бета-блокаторів та блокаторів Са-каналів, оскільки синусова тахікардія, що виникає при констриктивному перикардиті, має компенсаторний характер.

Хірургічна терапія хронічного перикардиту

Перикардектомія.
Він являє собою лущення перикарда і є єдиним способом лікування, який може вилікувати. Практика вчасно дає чудові результати.

Це зазначено в:

  • молоді (підгострі) туберкульозні форми оперуються як мінімум через 6 місяців лікування туберкулостатиками та кортикостероїдами (для «охолодження запального процесу»), коли починають проявлятися ознаки конституції: зниження частоти серцевих скорочень, підвищення венозного тиску, гепатомегалія
  • фіброзні або кальциновані форми необхідно оперувати перед цирозом серця та інфарктом міокарда.

Необхідний інтраопераційний моніторинг (електрокардіографічний та гемодинамічний). Це буде проводитись переважно з позателесною циркуляцією. Пілінг повинен бути ретельним і делікатним, з урахуванням коронарних артерій і порожнистої вени.

Результати включають гемодинамічну компенсацію: зникнення асциту, гепатомегалію (якщо цироз серця не стався) та венозну гіпертензію. Хірургічна смертність через аритмії та декомпенсацію становить 10%. Фактори ризику представлені посткореневою етіологією та підвищеним венозним тиском у лівому шлуночку. Виживання в 5 років становить 85%, а в 10-15 років 70%, нижче за посткореневою етіологією.