Хвороба пародонту К’єнчата - Системні наслідки - ВЕТОПЕДІЯ

пародонтоз це хвороба інфекційний Найбільш поширеним у домашніх тварин, з поширеністю майже 80% 1; це поширеність зростає з віком і зменшується із розміром тварини - це набагато більше частіше біля дрібні тварини ніж у середніх та великих тварин 1 .

Ключові моменти

Захворювання пародонту є найпоширенішим інфекційним захворюванням у домашніх тварин.
пародонтоз може грати в важливу роль в багато системних захворювань: серцево-судинні проблеми, репродуктивні розлади, захворювання печінки та діабет.
Запропоновано різні гіпотези, щоб пояснити, як пародонтит здатний взаємодіяти з певними системними станами, але поки що не можна наводити переконливих доказів цього зв'язку.
Це можливо запобігти пародонтоз на a ретельний контроль розвитку з бактеріальний наліт за допомогою чищення зубів і a хороша гігієна порожнини рота.

Вступ

Пародонтозна хвороба є найпоширенішим інфекційним захворюванням у тварин-компаньйонів, із поширеністю майже 80% 1; це поширеність зростає з віком та зменшується із розміром тварин - це набагато частіше у дрібних тварин, ніж у середніх та великих тварин 1 .

пародонте включає ясна, цемент, альвеолярну зв’язку та альвеолярну кістку, які є опорними структурами зуба. Захворювання пародонту викликане зубним нальотом, і його можна розділити на дві групи: гінгівіт та пародонтоз.

гінгівіт є оборотне запалення ясен, оскільки після усунення його причини (бактеріального нальоту) запалення відступає.

пародонтоз є, зі свого боку, a незворотні запальні захворювання нежиттєвої тканини (альвеолярно-зубна зв'язка, цемент та альвеолярна кістка) і оцінюється шляхом вимірювання втрати прикріплення пародонта (розхитування) зуба.
Пародонтит може бути неактивний (спокійний), коли немає ознак запалення ясен (якщо є втрата прикріплення до зуба, це потрібно дати раніше), або активний, коли триває руйнування тканин (рис 1)
Незважаючи на те, що пародонтит класифікується на так звані "інфекційні" хвороби і визнано більше 700 видів бактерій, здатних колонізувати біоплівку піддесневої борозни, постулати Коха * не застосовувати 2 .

Гінгівіт, навіть не лікуваний, не обов'язково призводить до пародонтозу; розвиток пародонтозу насправді визначається дисбалансом між популяцією бактерій та імунною системою господаря. Імунна спроможність, стрес, вік, харчовий та метаболічний статус, раса та дизендокрини - все це фактори, які можуть сприяти або запобігати прогресуванню пародонтозу. Якщо хвороба прогресує, руйнування кісток і верхівкова міграція підтримує сполучної тканини призведе до розхитування, а потім втрати одного або декількох зубів.

Захворювання пародонту - це вогнищева інфекція. Це поняття, запроваджене більше століття тому, описує хронічне локалізоване захворювання, яке представляє джерело мікроорганізмів, токсинів та продуктів деградації бактерій та тканин, здатних досягати віддалених органів та тканин. 3 . Площа області пародонтозу вимірювалася у карликових порід і виявилося, що вона становить від 3,18 до 29,8 см2 4; Таким чином, площа ураженої тканини може становити значну частину загальної площі тіла собаки.

Під час розвитку пародонтозу бактерії, що знаходяться в пародонтальних кишенях, можуть потрапляти в кров, викликаючи бактеріємію, і хоча вони перехоплюються ретикулоендотеліальною системою у здорових людей 5, тривалий постійний вплив бактеріємії може бути пов'язаний із системним захворюванням, що вражає віддалені органи та системи 6, 7 .

Системні наслідки захворювань пародонту проте не обмежуються бактеріальним навантаженням. Хімічні медіатори запалення, бактеріальні ендотоксини та токсини, спричинені деградацією тканин, також можуть вступити в дію, або через прямі несприятливі ефекти, або опосередковано, викликаючи імунні реакції в органах, віддалених від ротової порожнини.

** Постулати Коха:

Мікроорганізм повинен бути в достатку у тварини, яка страждає на хворобу, але повинен бути відсутнім у здорових тварин.
Мікроорганізм повинен бути ізольований від хворої тварини та культивований.
Культивований мікроорганізм повинен викликати захворювання, якщо прищепити здорову тварину.
Мікроорганізм повинен бути ізольований від цієї експериментально зараженої тварини і бути ідентичним початковому мікроорганізму.

Серцево-судинні наслідки

Опубліковано понад 50 досліджень щодо зв’язку між захворюваннями пародонту та серцево-судинними захворюваннями (ССЗ) у людей, і більшість із них свідчать про пряму кореляцію між ними. Наприклад, в атеросклеротичних бляшках виявлені компоненти бактерій, що викликають захворювання пародонту 8, і два нещодавні мета-аналізи дійшли висновку, що існує значна кореляція між захворюваннями пародонту та ССЗ 9, 10 .

Те саме стосується тварин, де дослідження також показали позитивну кореляцію між наявністю пародонтозу та спостереженням гістопатологічних змін у серці та інших внутрішніх органах. 4-7 . Однак міжнародна наукова думка не одностайна щодо значення інфекцій порожнини рота в генезі системних захворювань; в даний час немає переконливих доказів прямого зв'язку між захворюваннями пародонту та іншими захворюваннями 11 .

Порушення репродуктивної функції

Доведено, що у вагітних жінок із пародонтозом до 7,5 разів частіше народжують малу вагу при народженні передчасно. Цей ризик корелює з підвищеною продукцією прозапальних цитокінів, спричинених циркулюючими бактеріальними ліпопротеїнами. У деяких випадках бактерії пародонту виявляються безпосередньо в навколоплідних водах 12 .

Цукор діабетичний

Збільшення рівнів хімічних медіаторів запалення, таких як інтерлейкін 6 (IL-6), TNF (“фактор некрозу пухлини”) та С-реактивний білок (CRP), може підвищити резистентність до інсуліну і, отже, перешкодити хорошому контролю. у хворих на цукровий діабет. Як зазначається в статті, лікування пародонтозу у собаки-діабетика допомогло контролювати рівень цукру в крові за допомогою інсулінотерапії 13 .

Захворювання печінки

Дегенерація, стеатоз печінки та внутрішньопечінковий абсцес були описані та пов’язані з пародонтитом як у людей, так і у собак. 7 . Недавня публікація зазначає, що параметри функції печінки покращуються після лікування пародонту у людей, і що бактеріальна інфекція Porphyromonas gingivalis може бути фактором ризику для розвитку/прогресування стеатозу печінки та захворювання печінки. 14 .

Етіопатогенні гіпотези

Механізми, що пов'язують захворювання порожнини рота із системними захворюваннями, особливо важко визначити, для пояснення цього зв'язку висуваються різні гіпотези: пряма інфекція, системне запалення з пошкодженням ендотелію та молекулярна мімікрія між бактеріальними антигенами та аутоантигенами.

Гіпотеза прямого зараження

Бактерії типу Streptococcus spp., Staphylococcus spp., P. gingivalis та продукти їх деградації можуть перетнути судинний бар’єр і потрапити в загальний кровообіг. Минула бактеріємія була продемонстрована після жування та чищення зубів, а також під час профілактики та стоматологічних операцій; але ця бактеріємія, як правило, не є клінічно значущою у здорових суб'єктів. Однак експериментально було продемонстровано, що бактеріємія P. gingivalis спричинює розвиток атеросклерозу у сприйнятливих свиней та мишей.
Потім декілька патогенних мікроорганізмів періодонта виділяли, прямо чи опосередковано за допомогою ПЛР, в органи та тканини, віддалені від ротової порожнини. Недавнє дослідження показало, що P. gingivalis був присутній у 100% випадків атеросклеротичних бляшок у людей 15, 16 .

Гіпотеза системного запалення

Згідно з цією гіпотезою, пародонтит спричинює збільшення циркулюючих цитокінів, які можуть безпосередньо пошкодити ендотелій судин, що призводить до утворення уражень серця та інших внутрішніх органів. Прозапальні цитокіни, такі як TNF та IL-6, індукують анаболічні міоцитарні мутації шляхом активації внутрішньоклітинних сигналів, що призводить до гіпертрофії міокарда 17 . Кілька досліджень показали високий рівень СРБ при хронічному пародонтиті 18, в той час як недавнє дослідження 19 продемонстрували, що у пацієнтів, які проходили інтенсивне лікування пародонта (лущення та стругання коренів), еластичність плечової артерії через 24 години після лікування була значно нижчою, ніж у контрольної групи. Це було пов’язано із підвищенням рівня СРБ та IL-6 під час лікування пародонту. Однак через 60 та 180 днів після лікування зубів еластичність судин значно збільшилася в групі, яка отримувала лікування, порівняно з контрольною групою; це збільшення пояснювалося сприятливим ефектом лікування пародонту.

Гіпотеза перехресної реактивності

Згідно з цією гіпотезою, розвиток системного захворювання буде наслідком імунної реакції, викликаної бактеріальними білками теплового шоку (HSP). Усі клітини (включаючи ендотеліальні клітини), які перебувають під певною формою стресу, експресують білки HSP, а бактеріальні HSP додають додаткову антигенну стимуляцію при зараженні. Імунна система не завжди здатна відрізнити бактеріальні HSP від аутологічних HSP, так що під час інфекційного періодонтиту відбувається активація Т-клітин та вироблення антитіл, які можуть викликати аутоімунну реакцію на захворювання. подібність 20 . При атеросклерозі показано, що ендотеліальні клітини експресують людський HSP, який називається hHSP60; Однак було виявлено, що кілька видів бактерій, що викликають захворювання пародонту, також виробляють власний HSP60, дуже схожий на аутологічний білок стресу.

Бактеріальні HSP індукують синтез специфічних антитіл, які можуть атакувати клітини господаря. Кілька досліджень показали, що пародонтальна інфекція може сприяти розвитку атеросклерозу та серцево-судинних захворювань через механізми перехресної реакції 21, 22 .

Діагностика захворювань пародонту

Зазвичай захворювання пародонту починається з незначних або зовсім відсутніх клінічних ознак, і основною причиною обстеження ротової порожнини є галітоз. Діагноз не може грунтуватися виключно на візуальному огляді ротової порожнини; загальна анестезія необхідна для проведення пародонтологічного обстеження за допомогою зонда (рис 2), а також внутрішньоротовий рентген. Існують різні періодонтальні зонди, але всі вони призначені для вимірювання глибини кишень та оцінки можливої гіперплазії ясен або рецесії. Зонд також дає змогу оцінити ступінь рухливості зубів та наявність ушкоджень на роздвоєннях/трифуркаціях кореня (рис. 3). Зонд обережно вводять у лінію ясен (рис 4 і 5) в ідеалі оцінити 4-6 балів по колу кожного зуба; мабуть, здорові зуби можуть мати глибокі кишені на піднебінних або мовних поверхнях. Усі спостереження повинні бути записані в стоматологічну карту, щоб дати можливість загальної оцінки.