Інсулінорезистентний; за методом LC LOGI - LOGI, FLEXI-CARB, FLEXI-DIÄT та ПОСТА ПІТКИ

Цей сайт використовує файли cookie. Використовуючи наш веб-сайт, ви погоджуєтесь з тим, що ми встановлюємо файли cookie. Додаткова інформація

NoCarb

Якщо я тут прокручую нитки, я не можу позбутися враження, що резистентність до інсуліну взагалі вважається патологічною.
Тому я просто хочу коротко згадати, що це не так!

Слід розрізняти ті, які часто розвиваються напередодні діабету II патологічний а ті, хто переживає РХ, мають менше - скажімо так - близько 70 г КГ на день фізіологічний Інсулінорезистентність м’язових клітин (а не печінки!).

Фізіологічна інсулінорезистентність є важливим елементом виживання, коли споживання вуглеводів низьке; це перешкоджає споживанню глюкози м'язовими клітинами на шляху до мозку.

Патологічна інсулінорезистентність починається в клітинах печінки, які перестають слухати інсулін і продовжують виділяти глюкозу в кров.

О так, хто повинен зрозуміти ідею, після 1 року РК з 50 г KH на день Стрес-тест на глюкозу слід бути готовим якомога більше, інакше він, безумовно, буде віднесений до діабетика.

Mezzo34

Ніколай Черв'як

Ми знову одного слова:

Коли я сканую нитки тут, я не можу позбутися враження, що, можливо, нам слід відкрити ланцюжок "Das kleine LOGI-ABC".

Тоді A буде:
LOGI призначений для людей з інсулінорезистентністю, які хочуть покращити своє здоров’я, не втрачаючи ваги та не займаючись спортом. Іншими словами:
Інсулінорезистентність плюс KH відгодівля => проблеми
Інсулінорезистентність плюс LOGI => проблем немає

Або ще краще: Ті, хто хоче робити тут нотатки, зобов'язані вивчати книги LOGI!

привітання,
NW

NoCarb

Ніколай Ворм писав:

Який облом!
Востаннє, коли я прибирав, я утилізував їх усіх!.
І я все-таки забув вміст - і це надходить лише від LC, - сказав хтось тут!
Е-е, що надходить через LC?

Серйозно:
може бути, що це є в одній із ваших книг, але як ви думаєте, скільки читачів форуму насправді її прочитали і скільки% її зрозуміли?

За бога, я не хочу тут здаватися зарозумілим, але тема складна, і я не думаю, що з нами багато медичних працівників та біохіміків.

Поглянувши таким чином, випадкові повторення не можуть нашкодити!

до речі:
для всіх, хто вважає NoCarb анти-задоволенням та анти-задоволенням, закостенілий LowCarber:
Сьогодні я спекла ритуальний різдвяний стіллен! Рецепт мого улюбленого кухаря, Фонсі, співвідношення борошна до вершкового масла 2: 1.
Ні цукру! Так сказано в рецепті.
Ого!
Шкода, що це має пройти принаймні тиждень.
Чи буду я продовжувати?

Лівія

NoCarb

@Mezzo,
мені ніколи не спало б на думку зробити GTT зі мною, про це тут є література .

Гаразд, тому зв’язки щодо інсулінорезистентності тут добре відомі.
Гаразд.

Але як щодо цього:
дослідження з Німецький інститут харчування людини Потсдам-Рехбрюке (.) насправді з’ясував, що мишам був наданий вільний вибір у складі їжі - вони могли отримувати їжу з чистих вуглеводів (крохмаль і цукор), чистого жиру (сало + кокос) і майже чистого білка ( Казеїн) складайте самі - вибрали склад із 82% жиру та 5,6% вуглеводів (залишок білка)!

А потім і це теж:
миші були Ні діабетик (ну, щось подібне), що призвело авторів до висновку, що розвиток діабету може залежати більше від співвідношення вуглеводів до жиру, ніж від абсолютного вмісту жиру в раціоні.

У будь-якому випадку: миші були розумні!

Майже забутий:
це тому, що тут також відомо, що зазначена фізіологічна резистентність до інсуліну повільно дорівнює одиниці протягом місяців та років збільшується Може призвести до рівня цукру в крові натще, тоді як Hba1C залишається абсолютно нормальним?

Цю публікацію вже редагували 3 рази, востаннє від NoCarb (6 грудня 2009, 19:22)

Mezzo34

Восьминіг

NoCarb писав:

NoCarb

проблема виникає лише у тому випадку, якщо ви довго жили з дуже низьким вмістом вуглеводів (близько 50 г вуглеводів на добу).
Потім слід з’їдати приблизно 150 г вуглеводів на день за 3 дні до призначення GTT, після чого суб’єкт вирішується.

Mezzo34

Ніколай Черв'як

NoCarb писав:

читають часто. щось подібне здається звичайним стандартом?
це звучить для мене неправдоподібно:
Як споживач (будь то вуглеводні чи щось інше), звичайно, у мене є порожні запаси глюкози. а три дні 150 г глюкози (у загальновисококалорійному середовищі) навіть не наближаються до того, щоб заповнити що-небудь.

тому я дуже скептично ставлюсь до цього дослідження резистентності до зниженої маси тіла з зниженою вагою. як робочу гіпотезу я б сказав: це сміття.
мабуть, під час досліджень огтт проходить із зниженою масою тіла в цілком глюкозній пустелі. Звичайно, щось подібне є нефізіологічним і абсолютно чужим для повсякденного життя стосовно постійного харчування.

може бути, що такий стан часто зустрічається у низькоточних автомобілів з низькою вагою. Звичайно, людина, що тримає вагу, не має такої пустелі глюкози, як у фазі схуднення.

Я трохи приголомшений запалом і недиференційованістю, з якими знову і знову цитується і виступає догма щодо маси тіла та резистентності до інсуліну, коли це насправді повинно означати: чим інтенсивніше спорожняються запаси глюкози під час дієти, тим більше знижується поточна інсулінорезистентність.

@nikolai черв'як. мої формулювання свідомо дотримуються максимально "аподиктично", оскільки я беззастережно ціную ваші коментарі і твердо припускаю, що у вас надзвичайно цікава думка на цю тему - особливо завдяки вашим знанням літератури.

всілякі привітання
чувак

Немає нічого страшнішого за активне незнання

Йоганн Вольфганг фон Гете

Цю публікацію вже редагували 2 рази, востаннє чувак (7 грудня 2009, 16:46)

NoCarb

@Dude
Те, що знижена маса тіла повинна спричиняти щось спільне з резистентністю до інсуліну, також, на мій погляд, належить до сфери казок. Це виходить прямо з кута, що надмірна вага призводить до діабету.

Що стосується "лікування" 150 г KH на день для "вимкнення" периферичної резистентності до інсуліну (для не діабетичних LCler).
Це має біохімічну основу. Ця стійкість обумовлена тим, що ліпотеїн-ліпаза може виділяти рясні ФА через низький рівень інсуліну. І зараз вони змагаються з кето-тілами та глюкозою, які також були створені для "входження" в цикл Кребса.

Якщо ви споживаєте 150 г/день KH протягом 3 днів, ви ефективно пригнічуєте Lp-ліпазу, у циклі Кребса не надходить FS та кето-тіла, і глюкоза знову має "єдине право".

Стільки про мої знання з цього питання.

NoCarb писав:

все добре і добре! може бути. Я не думаю, бо я не можу вивести з цього "єдиного права". Слід також зазначити, що nen ogtt зазвичай проводять після 6-10 годин голодування після помірного прийому їжі. Після цієї ночі посту картки, звичайно, завжди змішуються, щоб втратити інсулінорезистентність.

Я стверджую, що на сьогоднішній день найбільш важливим моментом для реакції на огт є те, чи все ще в печінці є місце для глюкози MINI PortiönCHEN (і саме в цьому полягає огтт).

. і це стосується кожної дієти для схуднення.

Мені цікаво, чому дослідження показують такі грубі недоліки дизайну. там витрачається багато грошей на генерування псевдознань.

де дослідження, в якому дієти, що підтримують вагу, ізокалорійний локарб і нежирний корм, протягом тривалого періоду подаються на дієту, яка підтримує вагу, і локалію з низьким вмістом жиру, і безпосередньо перед їх (напрочуд проведеним) огттом, а не суб’єктами, що зберігають вагу?!

Немає нічого страшнішого за активне незнання

Йоганн Вольфганг фон Гете

NoCarb

чувак писав:

все добре і добре! може бути. Я не думаю, що тому, що я не можу вивести з нього "єдине право". Слід також зазначити, що nen ogtt зазвичай проводять після 6-10 годин голодування після помірного прийому їжі. Після цієї ночі посту картки, звичайно, завжди змішуються, щоб втратити інсулінорезистентність.

Можна сказати, я не маю нічого проти!

Але вас напевно зацікавить так само, як це насправді працює:

Стартові умови
Отже, як ви сказали, у нас ситуація нічного посту. Це означає, що запаси глікогену в печінці вже не можуть бути повноцінними, оскільки ми перетворюємо глікоген у глюкозу за режиму глюкагону годинами, а отже - плюс глюкоза, що утворилася в результаті глюконеогенезу - забезпечуємо мозок та інші залежні тканини. На даний момент часу ми можемо припустити рівновагу між глюкозою, що виділяється з печінки, та глюкозою, яка використовується в нервовій тканині та м’язових клітинах.

Тепер приходить GTT!
Зі здоровим VLCler:
Вливається глюкоза і виділяється інсулін. Інсулін підтягує перегородки для глюкози в печінці, тобто більше не вивільняється глюкоза з печінки, і одночасно повідомляє GLUT4, що більше глюкози може надходити в клітину.
Якщо при вході в цикл Кребса є "натовп" нижче "стоку", а саме в клітині, оскільки велика кількість ФА та кетонових тіл також хоче потрапити, тоді є відставання глюкози. Результат: GTT погано.

Якщо завантаження вуглеводів проводилось за 3 дні до цього, такої скупчення немає, і глюкоза може метаболізуватися. Результат: GTT добре!

При діабеті ІІ типу:
Тут проблема виникає вже при закритті перегородок. Печінка більше не реагує належним чином і продовжує виділяти глюкозу в систему. Якщо периферійного ІЧ немає, принаймні GLUT4 все ще реагує, і глюкозу можна витратити. Врешті-решт - особливо після більш тривалого зовнішнього "постачання інсуліну" (що перш за все змушує периферію прикидатися глухим), GLUT4 більше не реагує належним чином і ситуація загострюється.
Сподіваюсь, це було подано досить зрозумілим чином.