Інсульт - Wikimedica

Цереброваскулярна катастрофа (інсульт)
Клас хвороби
ішемічного інсульту

інсульт (AVC) - це незворотний вогнищевий неврологічний дефіцит, який виникає раптово. Це викликано пошкодженням паренхіми мозку, спричиненим проблемою з мозковим кровообігом. [1]

Резюме

  • 1 Епідеміологія
  • 2 хвороби
  • 3 Патофізіологія
    • 3.1 Геморагічні інсульти
    • 3.2 ішемічний інсульт
    • 3.3 Патологія
  • 4 Клінічна презентація
    • 4.1 Фактори ризику
    • 4.2 Анкета
    • 4.3 Клінічне обстеження
  • 5 Параклінічні обстеження
    • 5.1 Вторинні параклінічні обстеження
  • 6 Клінічний підхід
  • 7 Лікування
  • 8 Моніторинг
  • 9 Ускладнення
  • 10 Еволюція
  • 11 Диференціальна діагностика
  • 12 Педіатрія
  • 13 Список літератури

1 Епідеміологія [редагувати | w]

У Сполучених Штатах інсульт є п’ятою причиною смерті, і 60% інсультів трапляється поза лікарнями. В середньому. Крім того, кожні 40 секунд людина страждає від інсульту, а кожні 4 хвилини настає смерть від інсульту. [2] Інсульт є основною причиною інвалідності. [3] [1]

Інсульти частіше зустрічаються у чоловіків, ніж у жінок. Поширеність інсульту також вища серед чорношкірих людей, ніж у кавказців. Крім того, похилий вік сприяє початку інсульту. Насправді ризик подвоюється кожні 10 років після 55 років. [4]

У Квебеку приблизно 20 000 людей страждають на інсульт на рік. Крім того, приблизно 130 000 людей з інсультом будуть жити з фізичними та психологічними збитками. У Канаді інсульт є третьою причиною смерті. [4]

2 Хвороби [редагувати | w]

Існує два типи інсульту:

  • Ішемічний інсульт
    • Емболічний
    • Тромботичний
      • Масивний інсульт: основні артеріальні стовбури
      • Лакунарні інфаркти: невеликі перфоративні артерії
    • Гіпоперфузія
    • Венозний
  • Геморагічний інсульт
    • Внутрішньопаренхімна
    • Лобер: конгофільна ангіопатія
    • Алобар: гіпертонічна кровотеча
      • Позамозкова
        • Субарахноїдальний крововилив (HSA)
        • Субдуральна гематома/епідуральна гематома

3 Патофізіологія [редагувати | w]

3.1 Геморагічні інсульти [редагувати | w]

Близько 15% усіх інсультів класифікуються як геморагічні. Цей тип інсульту є наслідком розбиття судин головного мозку, часто спричиненого високим кров’яним тиском. Інші причини геморагічних інсультів включають церебральну амілоїдну ангіопатію, хворобу, при якій амілоїдні бляшки відкладаються в дрібних і середніх судинах, роблячи судини жорсткими і вразливішими до розриву. Відкладення можуть траплятися де завгодно, але найчастіше вони виявляються локалізованими на поверхні лобової та тім’яної часток. Іншим важливим фактором, що враховує етіологію геморагічних інсультів, є структурна цілісність судин. Дійсно, аневризми, артеріовенозні вади розвитку, кавернозні вади розвитку, капілярні телеангіектазії, венозні ангіоми та васкуліти є найпоширенішими причинами інсульту. [5]

3.2 ішемічний інсульт [редагувати | w]

Ішемічні інсульти викликані блокуванням припливу крові до мозку, що призводить до загибелі клітин через механізм некрозу зрідження. Згідно з класифікацією TOAST [6], існує чотири основних типи ішемічного інсульту. Це атеросклероз великих судин, захворювання дрібних судин (лакунарні інфаркти), серцево-емболічні інсульти та криптогенні інсульти. Кожен з них має різні причини та патофізіологію. Незалежно від типу інсульту, важливо знати, що щохвилини нелікованого ішемічного інсульту гине майже два мільйони нейронів. Це поняття «час - це мозок» є вирішальним для розуміння гострого інсульту та його лікування. [1]

Інсульти, що виникають в дрібних судинах (лакунарні інфаркти), найчастіше викликані хронічною та неконтрольованою гіпертензією, що призводить до ліпогіалінозу та атеросклерозу. Ці інсульти відбуваються в базальних гангліях, внутрішній капсулі, таламусі та мості. Неконтрольована гіпертонія в цих областях також може спричинити гіпертонічні внутрішньомозкові крововиливи (ІКГ). [5] [1]

Атеросклероз - найпоширеніший і найважливіший основний стан, який призводить до утворення атеротромботичного нальоту, вторинного внаслідок накопичення холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) в артеріях, що постачають мозок. Ці бляшки можуть блокувати або зменшувати діаметр шийки або внутрішньочерепних артерій, що призводить до ішемії деістальної послідовності мозку. Частіше ці бляшки також можуть розриватися. Цей розподіл слідує за експозицією основних кристалів холестерину, які залучають тромбоцити та фібрин. Виділення емболій, багатих фібрином та тромбоцитами, спричиняє інсульт на дистальних артеріальних територіях за допомогою емболічного механізму типу артерія-артерія. [1]

Характер серцевого джерела емболії залежить від основної серцевої проблеми. При фібриляції передсердь у лівому передсерді мають тенденцію утворюватися згустки, багаті еритроцитами. Можуть спостерігатися пухлинні емболії в міксомі лівого передсердя та бактеріальні скупчення аденоїдів, коли емболії виникають при інфекційному ендокардиті. [1]

Коли відбувається артеріальна блокада, безпосередньо прилеглі нейрони втрачають запас кисню та поживних речовин. Неможливість пройти аеробний метаболізм і продукувати АТФ призводить до виходу з ладу насосів Na +/K + АТФ-ази. Отже, це призводить до накопичення Na + всередині клітин і K + поза клітинами. Накопичення іонів Na + створює клітинну деполяризацію, а також подальше вивільнення глутамату. Глутамат відкриває рецептори NMDA та AMPA і дозволяє іонам кальцію надходити в клітини. Безперервний приплив кальцію призводить до продовження пошкодження нейронів і, можливо, загибелі клітин від екситотоксичності. [7] [1]

3.3 Патологія [редагувати | w]

Протягом перших 12 годин значних макроскопічних змін не спостерігається. Існує цитотоксичний набряк, пов’язаний з відмовою у виробництві енергії, з набряком нейрональних клітин. Цей стан раннього інфаркту можна візуалізувати за допомогою дифузійно-зваженої МРТ, яка показує обмежену дифузію через набряк нейрональних клітин. Через шість-дванадцять годин після інсульту розвивається вазогенний набряк. Цю фазу можна краще візуалізувати за допомогою МРТ послідовності FLAIR. Цитотоксичний та вазогенний набряк викликає набряк інфарктної ділянки та підвищення внутрішньочерепного тиску. Ці явища супроводжуються вторгненням фагоцитарних клітин, які намагаються усунути мертві клітини. Широкий фагоцитоз спричинює розм’якшення та розрідження ураженої тканини мозку, пік розрідження відбувається через 6 місяців після інсульту. Через кілька місяців після інсульту астроцити утворюють густу мережу гліальних волокон, змішаних з капілярами та сполучною тканиною. [8] [9] [1]

Геморагічні інсульти призводять до подібного типу дисфункції клітин та узгоджених відновлювальних заходів з додаванням екстравазації та резорбції крові. [10] [1]

4 Клінічна презентація [редагувати | w]

4.1 Фактори ризику [редагувати] w]

  • Модифікуються фактори [2] [3]:
    • HTA
    • Діабет
    • Інсулінорезистентність
    • Гіперкоагуляція
    • Дисліпідемія
    • Куріння
    • Ожиріння
    • Малорухливий спосіб життя
    • Хвороби серця: фібриляція передсердь, ендокардит, інфаркт міокарда, явний овальний отвір, низька фракція викиду, аномалії клапанів
    • Кортикостероїди: особливо якщо жінка, яка палить> 55 років
    • Алкоголізм
    • Погана дієта (насичені жири, трансжир тощо)
    • Психосоціальний стрес (наприклад, депресія)
    • Вживання кокаїну, амфетамінів
  • Незмінні фактори [2] [3]
    • Вік: після 55 років ризик подвоюється кожні 10 років
    • Стать: частіше зустрічається у чоловіків, ніж у жінок
    • Раса: частіше зустрічається у чорношкірих, ніж у кавказців
    • Сімейна історія інсульту
    • Історія інсульту або ІКТ

4.2 Анкета [редагувати | w]

Потреба швидко діяти обмежить можливість детального опитування (анкета AMPLE може бути корисною). На підставі лише клінічної картини важко розрізнити геморагічний або ішемічний інсульт [11] [1]:

  • Симптоми раптового початку, як правило, буває стаціонарна фаза, яка супроводжується поліпшенням або погіршенням, що іноді може призвести до смерті в більш критичних ситуаціях
  • Змінений стан свідомості
  • Головний біль: особливо у випадку геморагічного інсульту
  • Геморагічний інсульт: симптоми, пов’язані з підвищенням внутрішньочерепного тиску (нудота, блювота, головний біль, диплопія, затуманення зору)
  • Ішемічний інсульт
    • Каротидна територія:
      • Мимолітна аморауза
      • Контралатеральна геміанестезія
      • Контралатеральний геміпарез
      • Афазія
    • Вертебробазилярна територія:
      • Атаксія, порушення координації, запаморочення (раптовий початок)
      • Зачеплення черепних нервів: дизартрія, диплопія
  • Важливо встановити час появи симптомів, оскільки затримка з моменту початку може змінити поведінку.

4.3 Клінічне обстеження [редагувати] w]

На підставі лише клінічної картини важко розрізнити геморагічний або ішемічний інсульт. Неврологічне обстеження проводиться для визначення місця інсульту, встановлення базової функції при надходженні до лікарні, виключення ТІА та інших явищ, які можуть імітувати інсульт [12]. Клінічне обстеження буде залежати від ураженої території і може дозволити ураження:

5 параклінічних обстежень [редагувати] w]

Розслідування розбито таким чином [1] [13]:

  • КТ мозку без контрасту завдяки його швидкості: дозволяє визначити, геморагічний, ішемічний чи інсульт чи інше ураження
    • Для ішемічного інсульту Se = 16% (10% через 3 години) та Sp = 96% [14]
    • Для геморагічного інсульту Se = 83% та Sp = 100% [14]
    • Поперекова пункція (пошук еритроцитів і ксантохромія) може бути корисною для виявлення геморагічних інсультів, якщо КТ негативна і клінічна підозра є серйозною
  • FSC, вихідна обробка, INR/TCA (для визначення, чи є пацієнт кандидатом на тромболізис, або для визначення етіології інсульту)
  • МРТ головного мозку (другий етап): краще виявляє лакунарні інсульти та маси
    • Для ішемічного інсульту Se = 83% і Sp = 98% [14]
    • Для геморагічного інсульту Se = 81% та Sp = 100% [14]