Ішемічна хвороба серця - Galenus Magazine
Анотація: Ішемічна хвороба серця - це стан через недостатнє кровопостачання і, очевидно, кисню в частині міокарда. Це відбувається, коли існує дисбаланс між коронарним кровотоком та потребами міокарда, спричинений змінами в коронарному кровообігу. Найпоширенішою причиною ішемії серця є атеросклеротичне ураження коронарної артерії, що призводить до зменшення кровотоку та гіпоперфузії території міокарда, що прилягає до цієї артерії.
Анотація: Ішемічна хвороба серця - це стан, при якому недостатнє надходження крові та кисню до частини міокарда. Це відбувається, коли існує дисбаланс між коронарним кровопостачанням і потребою міокарда. Найбільш частою причиною ішемії міокарда є атеросклеротичне ураження коронарної артерії, що призводить до зменшення кровотоку та гіпоперфузії території міокарда, що забезпечується цією артерією.
Ішемічна хвороба серця має як гостру, так і хронічну форму (стара стенокардія, старий інфаркт міокарда, ішемічна кардіоміопатія).
Фактори ризику: Ішемічна хвороба серця спричиняє більше смертей та інвалідностей, ніж будь-яка інша хвороба у світі сьогодні. Основними факторами ризику є представники дієти, багатої жирами та вуглеводами; куріння і сидячий спосіб життя. Ожиріння, резистентність до інсуліну та діабет II типу також є важливими факторами ризику для цього типу захворювань.
Етіопатогенез: причини ішемічної хвороби серця можуть мати атеросклеротичне або неатеросклеротичне походження.
- Коронарний атеросклероз з його різними морфологічними типами є причиною понад 90% усіх гострих або хронічних коронарних подій (1). Атеросклеротичні ураження розташовані на епікардіальних коронарних артеріях і можуть бути поодинокими або множинними; дифузний або обмежений; концентричний або ексцентричний; ускладнений або неускладнений; суттєві, незначні або критичні, залежно від використовуваних критеріїв оцінки.
- Неатеросклеротичними причинами, що зменшують або переривають коронарний кровотік, створюючи картину ішемічної хвороби серця, є наступні: емболії (тромб, рослинність, кальцій); вроджені аномалії (аномальне походження в аорті або стовбурі легеневої артерії; коронарні нориці); осквернювач; спазм, травма (проникаюча, непроникна, хірургічна, катетеризація); порушення обміну речовин (гомоцистинурія; хвороба Фабрі; амілоїдоз); зовнішнє стиснення; первинний тромбоз (поліцитемія вірусна; тромбоцитоз; серповидно-клітинна хвороба, лейкоз, гіперкоагуляція); артеріїт (вузловий поліартеріїт; СЧВ; сифіліс; хвороба Кавасакі, хвороба Бургера; хвороба Такаясу); дисбаланс між потребою міокарда в кисні та споживанням (аортальний стеноз; системна гіпертензія; тиреотоксикоз); невелика ішемічна хвороба серця (гіпертрофічна кардіоміопатія; амілоїд, діабет) та ін.
Класифікація ішемічної хвороби серця за даними Товариства кардіологів та Федерації кардіологів:
- Первинна зупинка серця;
- Стенокардія
- Вправа стенокардія: стенокардія знову; стабільна стенокардія фізичного навантаження та посилена стенокардія фізичного навантаження
- Спонтанна стенокардія
- Інфаркт міокарда
- Серцева недостатність при ішемічній хворобі серця
- Передбачувані або доведені порушення серцевого ритму ішемічного походження
Основні коронарні синдроми, що зустрічаються на практиці, представлені:
- гострий інфаркт міокарда з підняттям сегмента ST;
- нестабільна стенокардія/інфаркт міокарда без підйому сегмента ST;
- стабільна, хронічна стенокардія;
- варіант стенокардії Принцметал;
Гострий інфаркт міокарда з підняттям сегмента ST: може виникнути на основі патогенного діагнозу (представлений коагульованим некрозом та скороченим некрозом в смузі, що спричинений загибеллю міоцитів внаслідок тривалої ішемії) та клінічним діагнозом, що виникає внаслідок поєднання анамнестичних даних із ознаками некрозу міокарда, виділеними під час візуалізації, електрокардіографічних та біохімічних тестів конкретні.
Анамнез є основним критерієм для встановлення діагнозу гострого інфаркту міокарда. Продром проявляється як дискомфорт у грудях, подібний до стенокардії, який виникає у стані спокою або з незначними зусиллями. Інші симптоми - тривога, задишка, втома.
Біль при гострому інфаркті міокарда локалізується ретростернально з прекордіальним розширенням, в більшості випадків, або ретроксифоїдним, епігастральним у разі інфарктів із нижчою локалізацією. Він іррадіює в ліве плече і верхню кінцівку або в деяких випадках в нижню щелепу, міжскапіловертебральний, епігастральний та ін. Біль має дуже високу інтенсивність, рідко середню інтенсивність або відсутність; воно має характер дроблення, звуження, тиску і триває кілька десятків хвилин або годин, і зникне приблизно через 24 години, коли настане серцевий некроз. Це не поступається введенню нітрогліцерину або інших нітратів, і, як правило, це пов’язано з особливими фізичними навантаженнями, психічним стресом або хірургічним втручанням.
Іншими симптомами, які можуть виникати при гострому інфаркті міокарда, є задишка або поліпное, синкопе та неврологічні ознаки спалаху, серцебиття, стомлюваність з болем або без нього, помірна температура в перші 2-5 днів після початку. (2)
Дослідження: ЕКГ у 12-15 відведень повинна бути проведена якомога швидше, щоб оцінити прогресування або регресію синдрому, що лікується. Кожен тип інфаркту, залежно від локалізації, має певні зміни на ЕКГ. Маркери серцевого некрозу відіграють надзвичайно важливу роль у встановленні діагнозу: підвищення рівня ізоферменту CPK-MB зменшує діагноз. АСТ і ЛДГ також збільшуються, але мають повільнішу динаміку, відіграючи роль у ретроспективній діагностиці ГІМ. Серцеві тропоніни (тропонін Т і тропонін I) збільшуються приблизно за 6-8 годин.
Негайне лікування полягає у призначенні морфіну, кисню, нітрогліцерину та аспірину, які пов’язані із серцево-реперфузійною терапією, яка може проводитися 3-ма способами: тромболітичною терапією, черезшкірною коронарною ангіопластикою або екстреним аорто-коронарним шунтуванням. 3)
Нестабільна стенокардія/інфаркт міокарда без нерівномірності ST: являє собою гострий коронарний синдром з клінічними проявами стенокардії або еквівалент дискомфорту в грудному відділі ішемічного типу, з яким пов'язаний один із наступних критеріїв:
- Виникає у спокої або при мінімальних фізичних навантаженнях і триває більше 20 хвилин, якщо нітрогліцерин не вводити,
- Він сильний і описується як відвертий або недавній біль (менше 1 місяця);
- Він має характер типу крещендо - більш важкий, тривалий і частіший, ніж повторювані напади стенокардії.
З морфопатологічної точки зору вона відрізняється від стабільної стенокардії тріщинами або розривами в бляшках атероми. Специфічні електрокардіографічні та біологічні зміни підкреслюють серцеву ішемію без націлення на серцевий некроз
З точки зору лікування, важливу роль відіграє антитромботична терапія із введенням антитромбоцитарних засобів (низькі дози азипірину), зниження рівня холестерину (статинів та забезпечення дієти з низьким вмістом жиру та клітковини), поліпшення роботи лівого шлуночка. шляхом введення інгібіторів конверсійних ферментів та відмови від куріння назавжди.
Стійка стенокардія це проявляється у вигляді ретростернального болю або дискомфорту або на сусідніх грудних територіях, з опроміненням переважно в бік лівого плеча та руки. Він має чітко визначені характеристики: триває близько 3-15 хвилин, викликається напругою чи переживаннями і піддається відпочинку або введенню нітрогліцерину.
З морфопатологічної точки зору виділяється стеноз однієї або кількох коронарних артерій через атеросклероз. Атероматозні бляшки можуть бути «м’якими» бляшками, що мають підвищений ризик прогресування до гострих коронарних синдромів та довгими волокнистими бляшками, що спричиняють важкі концентричні стенози. Інші нехарактерні морфологічні зміни представлені дифузними кальцифікаціями бляшок атероми, оклюзією коронарних судин; інтимні судини новоутворення або інтимні інфільтрати в адвентицію.
Позитивний діагноз встановлюється на підставі анамнезу, коронорографії та ЕКГ-обстеження, яке підкреслює ураження ішемією в стані спокою, у кризових ситуаціях або під час пробних тестів.
Діагноз встановлюється на основі анамнестичних критеріїв, тимчасового характеру змін ЕКГ та незначного збільшення серцевих ферментів.
За нормальних коронарних станів прогноз відносно хороший, а тривале лікування блокаторами кальцієвих каналів покращує довгостроковий прогноз (3).
- Fauci AS, Brawnwald E, Kasper D, Hauser SL, Longo DL, Jamson JL, Loscalzo J, Harrison’s Principlals of Internal Medicine; 17-е видання; 2008, 1514 рік
- Cozlea L, Семіологія серцево-судинної системи, 2006, 149-185
- Matei D, The Essential in Family Medicine, 2007; 269-275