Як ген ожиріння FTO підвищує апетит

Середа, 17 липня 2013 р

Лондон - Підвищений рівень гормону голоду греліну пояснює, чому гомозиготні носії гена ожиріння FTO їдять більше їжі, ніж необхідно, і тому мають надлишкову вагу. Це випливає з результатів дослідження у Journal of Clinical Investigation (2013; doi: 10.1172/JCI44403).

апетит

Кожен семи європейців з Центральної Європи є гомозиготним за точковою мутацією гена FTO, який був виявлений у дослідженнях асоціацій, що стосуються геному, як маркер ризику "rs9939609" для ожиріння. Люди з алелем АА в обох хромосомах на 70 відсотків частіше страждають ожирінням, ніж інші люди. FTO ще далеко не пояснює поточну епідемію ожиріння, але в даний час це найважливіший ген ожиріння.

Група під керівництвом Рейчел Баттерхем з Лондонського університетського коледжу виявила, що гомозиготні носії (алель АА) мають більш високий рівень гормону греліну в плазмі. Цей "гормон голоду", який виробляється в слизовій оболонці шлунка, серед іншого, підвищує апетит у людей, а отже, як правило, і споживання їжі. Після їжі рівень греліну в плазмі падає, однак, як може показати Баттерхем, це зменшення менше у носіїв модифікованого гена FTO, ніж у інших людей. Тому ви будете голодні раніше після їжі.

Почуття голоду виникає в мозку, що дослідники можуть показати за допомогою досліджень з функціональною магнітно-резонансною томографією, яка вимірює мозкову активність на основі посиленого кровотоку та надходження кисню. Під час дослідження випробуваним показали фотографії високо- та низькокалорійної їжі.

Носії алелю AA виявили особливо апетитними продукти з високим вмістом калорій, і, з одного боку, центри гіпоталамуса, що контролюють апетит, стрибали в їх мозок. З іншого боку, посилилася активність у системі винагород, яка оголошує їжу наркотиком та змушує їжу споживати. Ці відповіді знову корелювали з концентрацією греліну в плазмі.

Нарешті, Баттерхем зміг показати, що ген FTO втручається безпосередньо у виробництво греліну. У мишей підвищена експресія гена FTO збільшувала концентрацію греліну, і дослідники знайшли докази збільшення читання гена греліну в клітинах крові носіїв мутованого алелю FTO.