Як наслідок, запалення в крові надто багато жиру на животі
Міжнародна група дослідників виявила нову речовину, що сприяє розвитку інсулінорезистентності та хронічного запалення. Якщо у вас є надмірна вага, він виділяється з жирових клітин черевного жиру і передається в кров. Нові висновки можуть у майбутньому допомогти розробити альтернативні підходи до терапії захворювань, спричинених ожирінням.
Потсдам-Рехбрюке, Нойберг - Щороку внаслідок надмірної ваги та ожиріння помирає понад 2,8 мільйона людей [2]. Ожиріння та пов'язаний з цим метаболічний синдром збільшують ризик діабету 2 типу, деяких видів раку та серцево-судинних захворювань. Це підтверджують наукові знахідки останніх років. Метаболічний синдром - це поєднання ожиріння (ожиріння), високого кров’яного тиску, інсулінорезистентності клітин організму та порушеного жирового обміну. Причиною вторинних захворювань є хронічні запальні реакції. Однак молекулярні механізми, які призводять до цих запальних процесів, пов’язаних із надлишковою вагою, все ще в значній мірі невідомі. Саме тут працює робота міжнародної групи вчених на чолі з П.Д. Наталія Рудович (Spital Bülach; Charité Universitätsmedizin Berlin), проф. Margriet Ouwens (Німецький центр діабету в Дюссельдорфі) та PD Dr. Ольга Півоварова з Німецького інституту харчування людини Потсдам-Рехбрюке (DIfE).
Жир на животі виробляє речовину, що сприяє розвитку інсулінорезистентності та запалення
Дослідникам вдалося вперше показати, як молекула білка сигнального шляху білка-1 безкрилого типу (WISP1) безпосередньо негативно впливає на дію інсуліну в м’язових клітинах і в печінці і, таким чином, призводить до нечутливості до інсуліну [1]. Вже у 2015 році команда навколо лікаря Рудовича та біолога Пивоварової визначила WISP1 як ще один можливий зв'язок між ожирінням та хронічними запальними реакціями [3]. До цього часу WISP1 був пов'язаний з регуляцією росту кісток, розвитком деяких видів раку та легеневим фіброзом.
Сучасне дослідження показує, що WISP1 скасовує індуковане інсуліном інгібування вироблення глюкози (глюконеогезис) у клітинах печінки мишей та збільшення утворення глікогену (синтезу глікогену) в м’язових клітинах людини. Глюконеогенез є метаболічним шляхом для синтезу глюкози з невуглеводів і використовується для підтримки постійного рівня цукру в крові навіть у період голодування. Синтез глікогену використовується організмом для синтезу глікогену з глюкози.
Кількість синтезу білка WISP1 корелює з концентрацією цукру в крові в тесті на навантаження на глюкозу (OGTT), а також з рівнем циркуляції гемоксигенази-1 (HO-1), ферменту, який сприяє хронічному запаленню, особливо при ожирінні [4]. "Ми підозрюємо, що збільшення виробництва WISP1 з жиру на животі може бути однією з причин, чому у людей із зайвою вагою часто порушується метаболізм глюкози", - говорить перший автор Тіна Хербельт з Німецького центру діабету в Дюссельдорфі, партнер DZD.
«Можливою причиною збільшення виробництва і вивільнення WISP1 з черевних клітин жиру може бути погане надходження кисню (гіпоксія) до тканин. Це може призвести до хронічних запальних реакцій », - пояснює Пивоварова з DIfE.
Альтернативні підходи до терапії захворювань, спричинених ожирінням
Нові результати відкривають альтернативні підходи до лікування захворювань, спричинених ожирінням. "Наприклад, можна мислити ліки, які спеціально запобігають впливу WISP1 на м'язи та клітини печінки і, таким чином, призводять до кращого ефекту інсуліну в цих тканинах", - пояснює Рудович, головний діабетолог та ендокринолог лікарні Бюлах. Проте лікар продовжує, що від фундаментальних досліджень до готового до використання терапевтичного засобу ще довгий шлях. Тим не менше, нові висновки вже допомогли б нам краще зрозуміти зв'язок між ожирінням, імунною системою та метаболічними захворюваннями.
Опубліковані дані є частиною дослідження, що фінансується Європейським фондом з вивчення діабету (EFSD) "Розкриття ролі WISP1 на метаболічну та клітинну пластичність білої жирової тканини" (Наталія Рудович та Маргрієт Овенс), а також дослідження Німецької діабетичної асоціації Проект, що фінансується Центром Дюссельдорфа «WISP1 - нова мета для регулювання метаболізму глюкози» (Наталія Рудович та Маргрієт Овенс)
Оригінальні публікації:
[2] Звіт ВООЗ за 2017 рік
[3] Мураховський В., Пивоварова О., Ілкавець І., Дмитрієва Р.М., Доки S, Кейхані-Неджад F, Гегебакан Ö, Остерхофф М, Кемпер М, Горнеманн С, Маркова М. V, Neuhaus P, Konradi A, Dooley S, von Loeffelholz C, Blüher M, Pfeiffer AF, Rudovich N.: WISP1 - це новий адипокін, пов'язаний із запаленням при ожирінні. Діабет, березень 2015 р., 64 (3) 856-866; DOI: 10.2337/db14-0444
* Б. Нізінг: Німецький центр досліджень діабету, е., 85764 Нойберберг
Розподіл жиру та маса тіла
Живіт, ноги, сідниці? Наш мозок також контролює, куди ми вкладаємо жир
Надмірна вага сприяє запаленню
Бактерії в жировій тканині можуть збільшити рівень запалення
Цей веб-сайт є товарним знаком Vogel Communications Group. Огляд усіх продуктів та послуг ви можете знайти на веб-сайті www.vogel.de
публічний домен; Лейпцизький університет, професор Пітер Ковач