Як НИРОЧНА НЕДОСТАТНІСТЬ призводить до серцевої недостатності журнал здоров’я

недостатність

Було відомо, що люди з хронічними захворюваннями нирок мають вищий ризик серцево-судинних захворювань та смерті. Це дослідження з Університету Алабами в Бірмінгемі виявляє патологічні зміни, які, схоже, пов'язують захворювання нирок з прогресуючими захворюваннями серця. Отже, зв’язок між хронічною нирковою недостатністю та серцевою недостатністю нещодавно був визначений: коронарна мікросудинна дисфункція, вже задокументований попередник серцевої недостатності та події. Це відкриття, представлене в журналі Circulation, таким чином визначає нову терапевтичну мішень для запобігання розвитку серцевої коморбідності.

Хронічна хвороба нирок зараз широко поширена - близько 14% у загальній популяції в багатих країнах. Крім того, хвороби серця залишаються основною причиною смерті у всьому світі. Отже, виявлення патологічних змін, які пов'язують ці 2 хронічні захворювання, становить значний прогрес у спробі зменшити ризик серцевої супутньої патології.

Резерв коронарного потоку є предиктором дисфункції лівого шлуночка

Ішемічна судинна дисфункція: це ціль, визначена цією командою з Гарвардської медичної школи, серед учасників, які страждають на хронічні захворювання нирок. Дисфункція коронарних мікросудин характеризується зменшенням кровотоку в дрібних кровоносних судинах всередині серцевого м’яза, які забезпечують серце киснем та енергією, яка потребує його для накачування. У здоровому серці ці кровоносні судини виглядають як тісна філігранна мережа, яка утримує м’язову тканину серця. У пацієнтів з нирковою недостатністю хворе серце втратило значну частину цієї мережі.

Однак у живих пацієнтів ці дрібні кровоносні судини всередині серцевого м’яза неможливо візуалізувати, а тести кровотоку у живих пацієнтів візуалізують лише більші зовнішні коронарні артерії. Тому команда провела ці аналізи на серцях, що були після забою.

Резерв коронарного потоку (FFR для дробового запасу потоку) оцінювали дослідники за допомогою позитронно-емісійної томографії (ПЕТ-сканування) у 352 пацієнтів із хронічною нирковою недостатністю, що спостерігалася більше 4 років. Це вимірювання являє собою максимальне збільшення кровотоку через коронарні артерії над об'ємом у стані спокою. Усі учасники мали здорову функцію серця, виміряну фракцією викиду, і не мали ознак явної ішемічної хвороби серця. Під час спостереження 108 пацієнтів зазнали серйозних серцевих подій, включаючи госпіталізацію з приводу серцевого нападу, що не призвів до летального результату, серцевої недостатності або серцевої смерті. Аналіз показує, що:

  • запас коронарного потоку є предиктором суттєве значення патологічної механіки лівого шлуночка та, загалом, серцево-судинного ризику. Ця аномалія фактично бере участь у 19-24% діастолічних дисфункцій лівого шлуночка, 19-42% систолічних дисфункцій лівого шлуночка та 32% основних серцево-судинних подій.

Таким чином, ця робота надає важливі нові докази того, що розвиток важкої мікросудинної дисфункції, ймовірно, сигналізує про реконструкцію лівого шлуночка, що збільшує ризик серцевої недостатності та смерті у пацієнтів із хронічними захворюваннями нирок.

Таким чином, ці дані вказують на можливий шлях розвитку серцевих захворювань у пацієнтів з нирковою недостатністю, які спочатку не мають явної ішемічної хвороби серця. Це також може бути новим терапевтичним шляхом для профілактики цієї уремічної кардіоміопатії.