Як пройти скринінг на ранній стадії раку шлунка африканське суспільство

Рак шлунка є другою причиною смерті від раку у всьому світі. Вони частіше зустрічаються в Японії, Китаї, Чилі та Ірландії.

пройти

Щорічна захворюваність на рак шлунка протягом останніх 20 років неухильно зменшується. У Франції щорічно реєструється від 8 до 9000 нових випадків захворювання.

5-річна виживаність становить 10-15%. 2/3 діагностованих видів раку ставляться на запущеній стадії. Ранні пухлини, як правило, протікають безсимптомно і рідко виявляються поза цільовою скринінговою політикою.

Рак шлунка - це багатофакторна патологія. В даний час він викликає новий інтерес через тісний зв’язок із інфекцією Helicobacter Pylori (H Pylori). Але є й інші етіологічні фактори, які втручаються.

Для профілактики цього раку необхідні знання та управління факторами ризику, зокрема, передпухлинні ураження, спричинені H Pylori.

Екологічні, генетичні фактори та низка умов вплинули на розвиток раку шлунка.

Фактори навколишнього середовища

Дієта з високим вмістом солі пов’язана з підвищеним ризиком раку шлунка. Сіль викликає атрофічний гастрит і сприяє збудженню канцерогену. Сіль збільшує інтенсивність запальної реакції на хелікобактер пілорі та збільшує інтенсивність мутагенності.

Нітрити також беруть участь у канцерогенезі шлунка.

Шлункові нітрити в основному походять з харчових нітритів, що містяться у великих кількостях, часто внаслідок процесів консервування їжі (засолювання, копчення, консервування) або внаслідок перетворення нітратів у нітрити бактеріями. У разі атрофічного гастриту бактерії можуть перетворювати при Ph> 5 харчові нітрати в особливо канцерогенні N-нітрозаміни.

Дієта, бідна антиоксидантами: бета-каротин, аскорбінова кислота піддає раку шлунка.

Генетичні фактори

Існують генетичні фактори, що впливають на ризик розвитку раку шлунка.

  • Ризик помножується на 2 або 3 у родичів першого ступеня осіб, хворих на рак шлунка
  • Поліморфізм найрізноманітніших генів, які можуть змінити ефект впливу канцерогенів навколишнього середовища. Ця сприйнятливість може виникати на різних стадіях канцерогенезу:
    • Захист слизової шлунка: роль поліморфізму муцинів MUC1, MUC6
    • Запальна реакція: Інтерлейкін -1ẞ (IL1ẞ), прозапальний цитокін та антагоніст рецепторів інтерлейкіну-1 (IL1) модулюють запальну реакцію слизової шлунка
  • Детоксикація канцерогенів

Поліморфізм детоксикаційних ферментів був пов'язаний з розвитком раку шлунка.

Втрата білка E-кадгерину клітинної адгезії, пов’язаного з мутацією зародкових ліній гена CDH1, спричинює розвиток дифузного раку шлунка.

Синдром обіду II (HNPCC)

У пацієнтів із синдромом обіду II (HNPCC), які мають мутації певних генів відновлення ДНК, підвищений ризик розвитку раку шлунка.

Сімейний поліпоз аденоматозу

Пацієнти з сімейним поліпозом аденоматозу, які мають мутацію гена APC, мають ризик злоякісної трансформації шлункових поліпів, особливо якщо вони інфіковані H. Pylori.

Передпухлинні ураження при дифузному раку

Тільки спадковий рак із мутацією зародкових ліній Е-кадгерину зустрічається незалежно від будь-якої інфекції H. pylori. Ці ракові захворювання виникають за відсутності атрофії кишечника та/або метаплазії.

Патологічні схильні умови

H Пілорна інфекція

Механізми канцерогенезу шлунка, пов’язані з інфекцією, стають все більш добре вивченими. Запальна реакція, спричинена наявністю НР, є початковою точкою всіх процесів канцерогенезу шлунка. Ураження слизової оболонки шлунка зумовлені реактивними метаболітами кисню, що утворюються під час запальної реакції, зокрема NO, що має мутагенну дію.

Інтенсивність запальної реакції на інфекцію є основним фактором канцерогенезу. Рак шлунка більше пов'язаний із штамами CAg A та VAc AS1m1. Запальна реакція також залежала від імунології господаря. Поєднання прозапального генотипу та прозапальних штамів збільшує ризик раку шлунка.

Після запалення слизова оболонка переходить до стадії атрофії - від метаплазії кишечника до дисплазії до стадії раку шлунка.

Ятрогенна ахлоридрія

Тривала антисекреторна терапія збільшує ризик хронічного атрофічного гастриту у хворих на H Pylori.

Поліпи

Гіперпластичні поліпи є найпоширенішими і ніколи не вироджуються. Аденоматозні поліпи зустрічаються рідко і часто є місцем дегенерації. Вони часто асоціюються з інфекцією H Pylori

Часткова резекція шлунка

Відносний ризик розвитку залишкового раку шлунка в 1,5. Цей ризик з’являється через 15 років після шлунково-кишкового тракту.

Анемія Бірмера

Хронічний атрофічний гастрит при анемії Бірмера збільшує ризик раку шлунка в 2-3 рази.

Хвороба Менетріє

Захворюваність на рак шлунка оцінюється в 14% при гіпертрофічному гастриті Метріє.

Передпухлинні ураження при дифузному раку

У спорадичних формах рак шлунка пов’язаний з інфекцією H Pylori, що збільшує ризик у 40 разів.

Первинна профілактика: боротьба з факторами навколишнього середовища

Зменшіть кількість солі в раціоні

Приберіть з раціону нітрити та нітрати

Збагатити дієту антиоксидантами (бета-каротин, аскорбінова кислота): дієта, багата фруктами та овочами

Вторинна профілактика

Профілактичне знищення H Pylori

  • У людей з вищим ризиком раку шлунка:

Родичі 1-го ступеня хворих на рак

Сімейний ректоколічний поліпоз

Спорадичні форми дифузного раку шлунка

Систематичне знищення H Pylori

  • Суб'єкти з передпухлинними ураженнями (атрофія шлунка, метаплазія, дисплазія)
  • Систематичний скринінг рекомендується в країнах із високим рівнем поширеності завдяки узагальненій практиці фіброскопії шлунка. Ця стратегія значно зменшила смертність від раку шлунка в цих країнах.

У разі "спадкового дифузного раку шлунка" з підтвердженою мутацією антионкогену CDH1 обговоріть профілактичну тотальну резекцію шлунка у "здорових" носіїв мутації. Якщо відмовити в операції, хромо-ендоскопія буде пропонуватися щороку, починаючи з 20 років.

Рак шлунка - це багатофакторна патологія. Близько 80% раку шлунка тісно пов'язані з інфекцією HP, яка є основним фактором ризику. Ризик раку залежить від тяжкості ураження слизової оболонки внаслідок інфекції, 1/100 для хворих на хронічний гастрит, 1/50 для хворих на атрофічний гастрит, 1/5 для хворих з метаплазією кишечника.
Профілактика повинна здійснюватися шляхом націлення на групи ризику (суб'єкти, схильні до раку шлунка, суб'єкти з передопухолевим ураженням) та шляхом боротьби з факторами зовнішнього середовища.