Як розпізнати та лікувати судинну деменцію
Гаманн, Герхард Ф.
Форма та тяжкість клінічного синдрому залежать від розміру та топографії ішемічних уражень. Супутня хвороба хвороби Альцгеймера та судинної деменції висока.
Після деменції Альцгеймера (AD), судинна деменція (VAD) є другою найбільш поширеною формою в західних індустріальних країнах із поширеністю близько 14,6 на 1000 людських років (1). Дослідження МР на основі популяції виявили високу поширеність захворювань дрібних судин (патології, що лежить в основі судинної деменції) серед людей старшого віку, 23 відсотків клінічно тихих лакун (2) та 95 відсотків так званих уражень білої речовини (3).
Проспективне поздовжнє дослідження, в якому брали участь 658 пацієнтів, виявило один або кілька тихих інфарктів мозку у 132. У пацієнтів з тихим інфарктом мозку значно зменшився об'єм гіпокампа та когнітивні порушення (4). Мовчазні мозкові інфаркти є важливим фактором ризику розвитку деменції, особливо знову ж таки у сенсі "теорії багаторазових ударів".
Патологічні дослідження часто показують поєднання судинних змін та змін деменції Альцгеймера (5). Судинні зміни сприяють розвитку деменції Альцгеймера і навпаки. На малюнку 1 показано можливий взаємозв’язок.
На рівні факторів ризику, факторів навколишнього середовища чи впливів на спосіб життя існують різноманітні взаємодії, які в кінцевому підсумку призводять до судинних та нейрональних змін - це, в свою чергу, призводить до атрофії та деменції.
Синдром когнітивних порушень судин (VCI) - це синдром з клінічними інсультами або субклінічними змінами судин головного мозку та супутніми когнітивними порушеннями, найважчою формою якого є судинна деменція.
Діагностичні критерії базуються на поєднанні когнітивних порушень із свідченнями клінічного інсульту або візуалізацією доказів захворювання судин головного мозку. Причинний зв’язок між цими двома факторами є критичним.
Деменція повинна бути доведена втратою когнітивних можливостей порівняно з попередньою нормальною базовою ситуацією. Потрібно впливати щонайменше на два когнітивні домени та погіршувати здатність жити повсякденним життям (рисунок 2) .
Тест MOCA (www.mocatest.org) є чудовим скринінговим інструментом для тестування та серійної оцінки перебігу підозри на судинну деменцію (7).
- Судинна деменція є другою за частотою причиною деменції в західному світі.
- Після інсульту можна очікувати, що судинна деменція виникатиме у трьох відсотків пацієнтів, що вижили на рік (8).
Як деменція виникає в результаті цереброваскулярних змін, можна пояснити трьома способами (9):
1) Теорія підсумовування: багатоінфарктна деменція, кілька інсультів призводять до втрати критичної маси мозкової тканини.
2) Теорія стратегічного інфаркту: невеликі ураження в правій точці з'єднання, наприклад двосторонній таламус, заднє капсульне коліно, кутова звивина, лобове мозкове ложе, призводять до серйозних збоїв.
3) Теорія дифузного пошкодження ("теорія рушниці"): невеликі дисеміновані інфаркти, які в цілому можуть знищити критичну масу мозкової тканини.
Клінічно орієнтована система
На додаток до цієї патофізіологічної класифікації, класифікація, розроблена Лебом та Мейєром, створює певну клінічно орієнтовану систематику (10):
- Багатоінфарктна деменція: Зазвичай при афазії, дислексії, дисграфії, диспраксії, амнезії, агнозії, порушенні уваги та судження.
- Стратегічні інфаркти
- Множинні лаконічні інфаркти: Типовими симптомами є апатія, уповільнення мислення, психомоторне уповільнення, брадикінезія, порушення орієнтації, уваги та пам'яті, персеверація.
- Хвороба Бінсвангера: підкіркова артеріосклеротична енцефалопатія з дифузними медулярними змінами. У крайніх випадках - важка підкіркова деменція з абулією, нетриманням і ригідністю.
- Суміш вищезазначених форм: наприклад, територіальні інфаркти та інфаркти лакун.
- Поодинокі або множинні внутрішньомозкові гематоми: спричинені головним чином амілоїдною ангіопатією.
- Субкортикальна сімейна деменція: наприклад, синдром Кадасіла.
- Змішана деменція: судинна деменція плюс деменція Альцгеймера.
Дослідження МРТ (11) показало, що поодинокі лаконічні інфаркти призводять до виснаження кори. Дослідження на 276 пацієнтах із синдромом CADASIL виявило окремі лакунні інфаркти, що призвело до витончення верхнього та відповідно прогнозованого кортикального шару. Вторинна нейродегенерація відбувається після інфаркту лакун.
На додаток до невролого-клінічного обстеження важливу роль відіграють нейропсихологічні та візуалізаційні результати.
Для реєстрації різних проявів захворювань судинних когнітивних змін слід використовувати стандартизовану нейропсихологічну батарею (12).
Виявлення судинних уражень у паренхімі мозку методами візуалізації є необхідною умовою діагностики судинної деменції за критеріями NINDS-AIREN (13).
Вибір методу - магнітно-резонансна томографія (МРТ) (рисунок).
На даний момент конкретні біомаркери недоступні. Обстеження ліквору має важливе значення для диференціальної діагностики.
Основною терапією судинної деменції є лікування цереброваскулярних факторів ризику та подальша вторинна профілактика подальших ішемічних подій. Двома принципами терапії синдромів дефектів після образи є нейрореабілітація та вторинна профілактика для запобігання новим пошкодженням.
Не існує переконливих або спеціально затверджених препаратів.
Медикаментозне лікування судинних факторів ризику може зменшити частоту (повторних) образ і деменцію, що виникає в результаті.
Застосування препаратів проти деменції при різних формах судинної деменції можна розглядати як частину індивідуальної спроби зцілення.
. . . основне цереброваскулярне захворювання
На сьогодні визнані концепції лікування гострого інсульту застосовуються для досягнення патофізіологічно орієнтованої терапії. В принципі можна припустити, що зменшення або уникнення ішемічного ураження в гострій фазі зменшує ризик розвитку судинної деменції після гострої фази.
. . . судинних факторів ризику
Лікування факторів ризику має велике значення для профілактики основного цереброваскулярного захворювання і, отже, має опосередкований вплив на судинну деменцію. Зменшення кількості ударів (до 42 відсотків) можна досягти, головним чином, шляхом зниження артеріального тиску (14). У п’яти первинних та одному вторинному профілактичних дослідженнях щодо лікування артеріальної гіпертензії також аналізувались розвиток деменції або погіршення когнітивних функцій.
Дослідження Syst-Eur було єдиним дослідженням первинної профілактики, яке виявило зниження відносного ризику деменції на 50 відсотків шляхом антигіпертензивного лікування блокаторами кальцієвих каналів та інгібіторами АПФ (15). Результати дослідницької групи SPS3 (16) були невтішними, яка виявила, що пацієнти з лаконічним інсультом не мали переваг від посиленого зниження артеріального тиску (
Професор доктор мед. Герхард Ф. Гаман
Клініка неврології та неврологічної реабілітації,
Районна лікарня Гюнцбург, Гюнцбург
Конфлікт інтересів: автор заявляє, що конфліктів інтересів не існує.