ЯЗЕРНИЙ РЕКТОКОЛІТ; кровотеча

Доповідь, представлена ​​на Національному симпозіумі з хронічних запальних захворювань кишечника, Брашов, 2011

Виразковий геморагічний

ЗНАЧЕННЯ УЧАСТІ медсестер у діагностиці хворого на УЛЦЕРО - ГЕМОРАГІЧНИЙ РЕКТОКОЛІТ

АВТОР: РИМАН ДАНІЄЛА
Співавтор: VIERU DANIELA

ЕЛІАС УНІВЕРСИТЕТНИЙ АВАРІЙНИЙ ЛІКАРНЯ - БУХАРЕСТ
КЛІНІКА ГАСТРОЕНТЕРОЛОГІЇ, ГЕПАТОЛОГІЇ ТА ПЕРЕВАЖНОЇ ЕНДОСКОПІЇ

Виразковий геморагічний ректоколіт (RCUH) - це ідіопатичне, імунно-опосередковане запальне захворювання, розташоване виключно в товстій кишці, з хронічним або рецидивуючим розвитком. Запалення кишечника починається, як правило, в прямій кишці, поступово поширюючись до клубово-сліпої кишки. Запальний процес суворо вражає слизову, а вогнища ураження безперервні, між ураженнями немає вільних ділянок слизової.

Епідеміологія
Поширеність: 10-100/100000 жителів
Широка географічна мінливість; високочастотні Північно-Східна Європа, Північна Америка, нижча в Південно-Східній Європі, Азія. Вивчення тимчасових тенденцій показує, що захворюваність стабільна, але з тенденцією до зростання в зонах низької частоти, згаданих вище.
Відносно рівний розподіл за статтю, хоча в районах з високою частотою захворюваність серед жінок більша.

Збір даних - це перший крок, нас головним чином цікавить:
- вік (має 2 піки захворюваності: 20-30 та 40-50 років) - расові та етнічні фактори (РКГХ в 2-3 рази частіше зустрічається у білих, ніж у афроамериканців та в 3-8 разів у євреїв порівняно з неевреї, євреї східноєвропейського та американського походження страждають частіше, ніж східні), - втручання деяких ініціюючих факторів запалення кишечника:
- дієтичні фактори: зменшення грудного вигодовування, вживання вишуканих солодощів, дієта з низьким вмістом сирих фруктів та овочів, надмірна теплова обробка
- пероральні контрацептиви, НПЗЗ у 2 рази вище серед некурящих.
- сукупність сімей є визнаним фактором.

етіопатогенез
Етіологія невідома.
Стан пов’язаний зі складними змінами, які впливають на фактори:
- імунологічний (впливає на кишковий бар’єр, змінюючи імунну відповідь слизової);
- генетика (позитивна сімейна історія, асоціація гаплотипів HLA DR2, DRB!, гени сприйнятливості);
- навколишнє середовище (високий економічний рівень, мікробні агенти - М паратуберкульоз, проти кору, ліки - НПЗЗ, контрацептиви, дієта, стрес).

Клінічні прояви корелюють із ступенем та тяжкістю захворювання.

Характерні клінічні прояви:
- Діарея - низький стілець, багаточисельний (4-20/день), день і ніч; при проктиті та проктосигмоїдиті діарея може бути відсутнім або може бути замінена запорами через спазм прямої кишки
- Нижній травний крововилив - мінливий характер стосовно локалізації та тяжкості захворювання: червона кров, свіжа, на поверхні стільця або відокремлена від фекальних виділень при проктитах та проктосигмоїдитах; частково перетравлена ​​кров, змішана з калом у розширених формах; кров, змішана з гноєм та фекаліями у важкій та обширній формах
- Слизово-гнійний ексудат
- Тенезми прямої кишки, відчуття важкої дефекації, прокталгія
- Біль у животі - судомний характер, найчастіше розташований у нижньому лівому квадранті, посилюється під час їжі та дефекації.

Системні прояви виявляються у важких формах:
- Лихоманка;
- Блідість;
- Зневоднення;
- Втрата ваги;
- Астенія;
- адінамія.

Позакишкові прояви:
- артрит;
- увеїт;
- Pioderma gangrenosum.

Клінічні форми:
По відношенню до тяжкості захворювання ми виділяємо форми:

Легка - легка діарея (4 кс/день), з нестійкою кров’ю, Hb> 9 г/дл, Помірне ШОЕ - 4-6 с/д, наявність крові в калі, Hb 7,5-9 г/дл, стан гарячковий
Важка - важка діарея (> 6 sc/день) зі змішаною кров’ю та гноєм, лихоманка> 37,5 ° C мінімум 2 з 4 днів, синусова тахікардія> 90b/хв, Hb 30 мм/год

Що стосується поширення хвороби, описано наступне:
- Проктит та виразковий проктосигмоїдит;
- Лівий коліт (межа демаркації під кутом селезінки);
- Розширений лівий коліт (межа демаркації в проксимальній 1/3 поперечної ободової кишки);
- Панколіт (уражена вся товста кишка).

Щодо тяжкості спалахів та розвитку хвороби, описано 3 клініко-еволюційні форми:
- Гостра фульмінантна форма - одноразовий спалах важкої активності, що триває менше 6 місяців
- Повторна хронічна форма - спалахи легкої активності, середньої або важкої форми, розділені періодами клінічної ремісії з еволюцією понад 6 місяців
- Безперервна хронічна форма - легкі або помірні спалахи активності, без періодів ремісії, що датуються більше 6 місяців

Діагностичні критерії: клінічний, лабораторний, ендоскопічний, гістопатологічний
Клінічні ознаки вже були згадані.

Лабораторні дослідження:
- Гемолейкограма: анемія (дефіцит заліза/проста хронічна), лейкоцитоз, тромбоцитоз;
- Тести на запалення: ШОЕ, фібриноген, ПЛР;
- Загальний білок, сироватковий альбумін, іонограма;
- Копрокультура (виключити сальмонелу, шигелу, кампілобактер, ієрсінію, інфекційний коліт E Coli);
- Фекальні проби: кальпротектин, лактоферин (скринінг, моніторинг)
- Серологічні тести: антитіла ASCA (-) проти Saccharomyces cervisiae
p-ANCA (+) нейтрофільні цитоплазматичні антитіла перинуклеарного типу

Ендоскопія нижнього відділу травлення є важливою для позитивного діагнозу та для визначення ступеня тяжкості. Необхідно провести тотальну колоноскопію з біопсією.
Ендоскопічні критерії RCUH:
- Запалення поширюється від проксимального анального кільця на різну відстань;
- Пряма кишка майже завжди зацікавлена ​​(95%);
- Постійне пошкодження, без вільних ділянок;
- Зникнення блиску і судинного малюнка;
- Еритема та рихлість слизової;
- Гранульований вигляд;
- Мікроімпульсації, псевдополіпи;
- Спонтанна поверхнева кровотеча.

РАННІ ТРАВМИ:

ЕДІ не виконується в спалах діяльності.

Нові ендоскопічні методи:
- Хромендоскопія (з карміновим індиго або метиленовим синім 0,1 сегментарне фарбування): фовеолярний малюнок;
- Ендоскопія збільшення;
- Вузькосмугова візуалізація (NBI) = безбарвна хромендоскопія: судинний малюнок;
- Конфокальна лазерна ендомікроскопія (віртуальна біопсія).

Зображення:
- Тест Пансдорфа, де спостерігаються виразки слизової оболонки.
- Подвійне контрастне ультразвукове дослідження (альтернатива колоноскопії) може виявити крайові стрибки (порушення слизової оболонки), дефекти наповнення (псевдополіпи), знижену розтяжність, вкорочення та виснаження товстої кишки.
- Сцинтиграфія нейтрофілів, мічених ¹¹¹ або ⁹⁹Tc, показує скупчення нейтрофілів у запаленій тканині, що дозволяє оцінити локалізацію, ступінь та тяжкість запального процесу.

Гістологія
Періоди активності характеризуються наявністю інтенсивного запального інфільтрату у власній пластині з переважанням нейтрофілів. Інтенсивно характерним ураженням є наявність нейтрофілів у просвіті залозистої крипти (криптит та абсцес крипти). Виснаження слизу, набряки та гіперемія з вогнищевими крововиливами, поверхневі виразки, які рідко перевищують м’язову слизову оболонку, також є ураженнями, виявленими при спалахах RCUH.
Періоди ремісії характеризуються менш інтенсивним хронічним запальним лімфоплазмоцитарним інфільтратом та архітектурними аномаліями епітелію (зменшення кількості залоз із виснаженням слизу, укорочення та розгалуження.

Диференціальний діагноз:
- Інші запальні захворювання кишечника: хвороба Крона, невизначений коліт/некласифіковане запальне захворювання кишечника;
- Інфекційний коліт;
- Псевдомембранозний коліт;
- Геморой/тріщини заднього проходу;
- Проктит, спричинений передачею кишкових збудників статевим шляхом (Neisseria gonorhea, Chlamydia, Herpes simplex II, Treponema pallidum) шляхом гомосексуальних практик.

Знаючи ці дані, медсестра може суттєво сприяти правильному діагностуванню лікарем цього стану шляхом: детального діалогу з пацієнтом щодо збору даних, виявлення характерних клінічних ознак, підготовки пацієнта до параклінічних обстежень та співпраці з лікарем для проведення деяких з них (ендоскопія нижньої частини травної системи). наприклад).