Кардіолог "Симптоми міокардиту надзвичайно різноманітні"
Увійти
Створити акаунт
Відновлення паролю
Ліки
Міокардит - рідкісний стан. Останні дані оцінюють загальну поширеність 22 випадків на 100 000 осіб на рік. Пошкодження міокарда зустрічається у 1-5% пацієнтів з вірусною інфекцією, частка, яка під час епідемій зростає до 12-15%.
Міокардит - рідкісний стан. Останні дані оцінюють загальну поширеність 22 випадків на 100 000 осіб на рік. Пошкодження міокарда зустрічається у 1-5% пацієнтів з вірусною інфекцією, частка, яка під час епідемій зростає до 12-15%.
Міокардит - це запалення серцевого м’яза, що супроводжується дегенерацією та некрозом клітин міокарда, а потім репараційними процесами, представленими фіброзом міокарда, пояснює доктор Едуард Овріченко, лікар внутрішньої медицини первинної медичної допомоги, кардіолог первинної медичної допомоги, Санадор.
Він додає, що в деяких випадках початковий етіологічний агент викликає аутоімунну відповідь з подальшим збереженням хронічного запального процесу.
Ознаки на ранніх стадіях
"Симптоми міокардиту надзвичайно різноманітні. Більшість з них протікають безсимптомно. Вони можуть бути мінімально симптоматичними, що передбачає серцевий напад - попередній біль у грудях та серцебиття - пов’язані електрокардіографічні зміни - ЕКГ - випадково виявлені: порушення ритму, порушення руху, зміни реполяризації, що імітують гострий інфаркт міокарда. Більш важкі форми супроводжуються ознаками серцевої недостатності: надмірна стомлюваність, задишка при малих навантаженнях, дискомфорт у грудях, набряки ніг ", додає фахівець (фото нижче).
Важка серцева недостатність з кардіогенним шоком виникає набагато рідше. «Драматичні випадки пов’язані з наявністю аритмій, що загрожують життю; близько 20% випадків раптової серцевої смерті, особливо у молодих людей, обумовлені міокардитом. У випадку з ВІЛ-інфікованими пацієнтами, принаймні половина тих, хто помер, розтин показав наявність уражень міокардитом ".
Міокардит може бути викликаний різними інфекційними агентами

"Міокардит може бути викликаний різними інфекційними агентами, включаючи віруси, бактерії, мікоплазми, хламідії, грибки, паразити - токсоплазму, трипаносому Крузі, що викликають хворобу Шагаса - ендемічну в деяких районах Латинської Америки. Існують також неінфекційні етіології, представлені аутоімунними захворюваннями - найчастіше саркоїдоз і гранулематоз Вегенера, препарати - особливо цитостатики, важкі метали, іонізуюче випромінювання, наркотики тощо У розвинених країнах домінуючою етіологією є вірусна. Якщо в 90-х найпоширенішими були ентеровіруси та аденовіруси, особливо тип Коксакі В, то сьогодні найпоширенішими є парвовірус В19, вірус герпесу 6, вірус Епштейна-Барра, цитомегаловірус, вірус гепатиту С, вірус грипу А та ВІЛ ".
Можна описати чотири клінічні форми. "Олігосимптомні, самообмежуючіся форми, особливо ті, що трапляються під час сезонних епідемій, часто не діагностуються. Є летальні форми через злоякісні аритмії; їх діагноз - анатомопатологічний. Існують гострі не-фульмінантні форми, при яких початок є підступним із явищами серцевої недостатності, що трапляються або до загоєння, але з незначним залишковим зниженням систолічної функції, або до хронічного міокардиту з розвитком з часом розширеної кардіоміопатії з хронічною серцевою недостатністю. змінна. Гострі фульмінантні форми проявляються як важка гостра серцева недостатність, часто в кардіогенному шоці ".
Як поставити діагноз?
"Як зазначалося раніше, клініка є поліморфною та неспецифічною, найчастіше імітує ішемічну хворобу серця, яку потрібно диференціювати. ЕКГ використовується як початкове сканування, особливо для диференціальної діагностики гострого інфаркту міокарда, не завжди можливо. Зміни ЕКГ при гострому міокардиті змінюються: від ізольованої синусової тахікардії або екстрасистолії до небезпечних для життя аритмій, від незначних змін реполяризації до аспектів, ідентичних тим, що спостерігаються при гострому інфаркті міокарда, від незначних порушень провідності - блокування - значення не має передсердно-шлуночкова дисоціація, що вимагає тимчасової або постійної кардіостимуляції. Хоча це не дуже специфічне дослідження, звичайна ЕКГ практично виключає діагноз міокардиту ".
Ехокардіографія може виявити розширення порожнин серця, локалізовані або дифузні порушення скоротливості, змінену систолічну або діастолічну функцію. "Іншим аспектом є модифікація геометрії з" сферизацією "лівого шлуночка. Наразі технологія відстеження спеклів є найбільш чутливою, щоб підкреслити зниження продуктивності шлуночків. Коронарна ангіографія корисна для диференціації від ішемічної хвороби серця, особливо коли на ехокардіографічному рівні спостерігаються локалізовані аномалії скорочення, а ЕКГ показує сугестивну появу гострого інфаркту міокарда "
Ядерно-магнітно-резонансна томографія серця - cMRI - із застосуванням контрасту - гадоліній - є найбільш чутливим та специфічним неінвазивним дослідженням для діагностики гострого міокардиту та для диференціальної діагностики ішемічної хвороби серця. "Це також може керувати ендоміокардіальною біопсією. Це також корисно для моніторингу еволюції міокардиту, повторне обстеження зазвичай проводиться через 4 тижні після першого. Слід зазначити, що, виконаний на початку перших 7 днів, CRI може дати помилково негативні результати ".
Ендоміокардіальна біопсія є «золотим стандартом» для діагностики гострого міокардиту, але доступна лише в досвідчених вищих центрах, вважає лікар. "Його чутливість набагато вища, якщо вона орієнтована за допомогою МРТ. Це особливо корисно для анатомопатологічної діагностики конкретних форм міокардиту - наприклад, гігантоклітинного міокардиту та, доповненого імуногістохімією та методами гібридизації in-situ, для етіологічної діагностики ".
Яке лікування міокардиту?
Токсичний міокардит вимагає припинення етіологічного агента. "Кілька слів про вірусний міокардит, який становить більшість. Близько 60% спонтанно одужують, вимагаючи лише моніторингу серцевої функції. При формах з легкою серцевою недостатністю застосовуються загальні підтримуючі заходи: заборона фізичних навантажень та загальна токсичність - тютюн, алкоголь, дієта з низьким вмістом солі. Нестероїдні протизапальні засоби, кортикостероїди, антибіотики в основному протипоказані. Лікування симптоматичне за допомогою діуретиків, бета-адреноблокаторів, інгібіторів ферментів перетворення. Імплантований дефібрилятор рекомендується пацієнтам, які не задовільно одужують і залишаються із значним зниженням систолічної функції ".
Фульмінантні форми з вираженою гемодинамічною нестабільністю вимагають лікування в відділеннях інтенсивної терапії, з механічною серцево-легеневою підтримкою - штучним серцем - і зовнішнім оксигенацією крові через екстракорпоральну мембрану - ECMO - як стратегії очікування повного одужання або трансплантації серця. Ця клінічна форма найбільше корисна від ендоміокардіальної біопсії, деякі етіології отримують користь від конкретних методів лікування.
Це стан, який можна запобігти? Існують певні фактори ризику, які можна пом'якшити?
Міокардит - рідкісний стан, і випадки з підтвердженим діагнозом зустрічаються ще рідше. "Наразі жодних змін способу життя та препаратів для запобігання вірусного міокардиту не виявлено. У випадку з іншою інфекційною етіологією - бактеріальною, паразитарною, грибковою - ми не можемо говорити про стратегії запобігання ураження серця в умовах системної інфекції. Можна говорити про профілактику міокардиту у випадку протипухлинних препаратів, особливо у тих, хто має дозозалежну кардіотоксичність. Для тих, у кого визнана кардіотоксичність, але не пов’язана безпосередньо з дозою, ретельний моніторинг серцевої діяльності та припинення цитостатичного лікування при перших ознаках порушень серцевої діяльності можуть бути ефективною стратегією ".
Які ускладнення можуть виникнути, якщо їх не лікувати? Це захворювання, яке може призвести до летального результату?
"Спочатку існують летальні форми через порушення серцевого ритму. Крім того, фульмінантні форми можуть призвести до летального результату, для яких відсутні технічні ресурси для лікування, або воно було розпочато пізно у фазі незворотного шоку. Форми з легкою серцевою недостатністю повністю відновлюються у пропорції близько 2/3, решта повільно переростає у стабільно розширену кардіоміопатію або подальшу серцеву недостатність та її ускладнення. Фульмінантні форми, при яких початкова підтримка серцевої функції може бути повністю відновлена у понад 90% випадків, але в деяких випадках пошкодження міокарда дуже поширене у пацієнтів, яким потрібна трансплантація серця ".