Кардіологічний посібник із хвороб глибокого венозного тромбозу (ТГВ)

хвороб

Тромбоемболічна хвороба (венозна тромбоемболія - ​​ВТЕ) - це патологічна сутність, що включає як тромбоз глибоких вен (ТГВ), так і легеневу тромбоемболію (ПЕТ).

Тромбоз глибоких вен полягає в частковій або повній обструкції глибокої венозної осі (90% у нижніх, рідше у верхніх) через тромб, що утворився під дією 3 факторів: тріада Вірхова - гіперкоагуляція, застій крові, ураження ендотелію.

ТГВ може бути дистальним (при розташуванні в литкових венах або підколінних венах) або може поширюватися проксимально (охоплюючи всю кінцівку, вражаючи клубові або стегнові вени). Наслідком венозної обструкції через внутрішньосвітловий тромб є підвищення гідростатичного тиску вище за течією перешкоди з появою венозної гіпертензії та екстравазації рідини в інтерстиції (набряки). Найбільшим ризиком ТГВ є міграція фрагмента тромбу через зворотну венозну циркуляцію до легеневої циркуляції з появою ПЕТ. Хронічна венозна недостатність (ІВК) - ще одне ускладнення ТГВ. Діагноз ТГВ може бути складним, якщо клінічна картина стирається або відсутня (до 50% випадків): коли обструкція неповна або коли вона розташована на рівні гамбієрних/підколінних вен і поверхневий кровообіг забезпечує ефективний дренаж.

Анатомія венозної системи нижніх кінцівок

Венозний дренаж в нижніх кінцівках досягається за допомогою 2 систем: поверхневої (утвореної малою підшкірною веною - яка починається зовні ретромалеолярно, йде на задню поверхню ноги і впадає в підколінну вену і велику підшкірну вену - яка починається всередині медіальне обличчя гомілки і стегна і протікає через паличку в стегновій вені, на рівні трикутної Скарпи) і глибоку (розташовується в товщі м’язової маси гомілки і стегна). Між двома системами є сполучні (перфоруючі) вени, які відводять кров від поверхневої до глибокої осі. Односпрямована циркуляція крові до глибокої системи забезпечується також наявністю клапанів, якими забезпечені вени нижньої кінцівки.

Патогенез венозних тромбозів

Тромботичний процес відбувається в контексті патологічних елементів, що описуються як тріада Вірхова: гіперкоагуляція (через дефіцит антикоагулянтів або фібринолітичних факторів), застій крові та пошкодження ендотелію. На відміну від артеріального тромбозу, де домінуюча патогенна роль належить тромбоцитам, при тромбозі вен основна ланка представлена ​​факторами згортання крові.

Тромб може повністю або частково перешкоджати кровотоку, що призводить до підвищення гідростатичного тиску вгору за течією (зі зміною тиску Шпака і екстравазації рідини з судинного відділу в інтерстиціальний) і припливу крові з глибини до поверхневої системи (через сполучні вени). Наявність внутрішньосвіткового тромбозу викликає запальну реакцію венозної стінки, яка посилює місцевий набряк і відповідає за появу болю.

Приблизно через 1 тиждень після початку тромботичного процесу тромб організовується та реконструюється, коли можуть виникнути ускладнення.

Причини. Фактори, що надають перевагу

і) первинні: стани гіперкоагуляції - тромбофілія

  • дефіцит антитромбіну III (AT III)
  • Дефіцит білка C/S
  • стійкість до активованого білка С (APCR)
  • 20210А мутація протромбіну
  • антифосфоліпідний синдром (антикардіоліпінові антитіла - aACL, антитіла до β2 мікроглобуліну, антикоагулянт вовчака - LA)
  • дефіцит плазміногену
  • надлишок PAI-1 (інгібітор активатора плазміну, інгібітор активатора плазміногену)
  • дефіцит фактора XII
  • дисфібриногенемія
  • гіпергомоцистеїнемія

  • тривала іммобілізація: в ортопедичній хірургії (кульшовий суглоб, малий таз), у пацієнтів з неврологічними наслідками або політравматизованих
  • урогенітальна або черевна хірургія
  • завдання
  • новоутворення (за паранеопластичних явищ - аномалії факторів згортання крові або тромбоцитів)
  • серцева недостатність (через системний венозний застій)
  • нефротичний синдром (хронічна втрата альбуміну в сечі спричиняє збільшення синтезу білка печінки, включаючи фактори згортання крові)
  • травми та переломи (викликає вивільнення великої кількості тканинного тромбопластину з подальшим початком коагуляції)
  • гіпервязкість крові (за гіперклітинною - поліцитемія вірусна, лейкемія або гіперпротеїнемія - множинна мієлома, макроглобулінемія Вальденстрема)
  • ожиріння
  • лікування оральними контрацептивами (зменшує концентрацію білка S), ін’єкційними антикоагулянтами - нефракціонованим гепарином (знижує рівень AT III), пероральними антикоагулянтами - аценокумаролом, варфарином (знижує рівень білка С і S) або цитостатиками.
  • хронічна венозна недостатність (IVC)
  • тривалі рейси

Недавнє дослідження, опубліковане в Circulation, показало, що сімейний анамнез є важливим фактором ризику венозної тромбоемболії: наявність епізоду венозного тромбозу збільшує в 2,5 рази ризик розвитку братів і сестер венозної тромбоемболічної події.

Клінічні: ознаки та симптоми

Клінічні прояви залежать від локалізації обструкції, ступеня обструкції, а також функціональності поверхневої венозної системи, яка повинна ефективно забезпечувати обструкцію глибоких вен.

  • набряк нижньої кінцівки
  • замішане тісто
  • низька температура/лихоманка
  • імпульсний альпініст Малер
  • спонтанний біль або стиснення суглоба
  • Ознака Хоммана: дорсофлексія рослини викликає біль у суглобі
  • розвиток колатерального венозного кровообігу (шляхом перенаправлення кровотоку з глибокої в поверхневу систему)

Клінічні прояви викликають підозру на ТГВ, що має бути підтверджено паралітично та іміджистично. Еволюція плевритичного болю з задишкою, сухим кашлем та кровохарканням свідчить про появу ПЕТ.

Оцінка Уеллса для орієнтовного діагнозу ТГВ:

  • набряк всієї нижньої кінцівки: 1р
  • набряк литки (окружність на 3 см більше здорової кінцівки): 1р
  • набряк зі свердловиною: 1р
  • виразний венозний малюнок (завдяки тургідному колатеральному кровообігу): 1р
  • історія інсульту: 1р
  • іммобілізація ліжка більше 3 днів або операція за останні 4 тижні: 1р
  • новоутворення при лікуванні: 1р
  • біль при здавленні венозних осей: 1р
  • альтернативний діагноз захворювання з набряками: -2р

Інтерпретація оцінки Уеллса: оцінка вище 3 означає високу ймовірність ТГВ, оцінка 1 або 2 - середню ймовірність, а оцінка 0 - мінімальну ймовірність. Діагноз підтверджується визначенням D-димерів та дуплексним УЗД венозних осей. Венографія (флебографія) дає певний діагноз.

Диференціальний діагноз ТГВ проводиться за допомогою:

  • шкірні інфекції: целюліт, бешиха - виникає велика еритема, при лімфангіті та набряках запальний (червоний, з високою місцевою температурою, болючий)
  • поверхневий тромбофлебіт на тлі хронічної венозної недостатності: з’являється затверділий венозний канатик, місцеве запалення
  • м’язова гематома
  • розрив м’язів
  • тендиніт, артрит,
  • Розрив кісти Бейкера
  • посттромботичний синдром (після анамнезу ТГВ у пацієнта можуть залишатися хронічні набряки ураженої кінцівки та місцеві болі)
  • набряки від серцевої недостатності, нефротичного синдрому або цирозу печінки
  • лімфедема

Важливо розрізняти тромбоз, спричинений запальним процесом (тромбофлебіт), та первинний тромбоз, який пов’язаний з місцевою запальною реакцією (флеботромбоз).

Існує 2 важкі клінічні форми: phlegmatia coerulea dolens (коли виникає значний ціаноз нижніх кінцівок) та flegmatia alba dolens (коли через набряки виникає артеріальна обструкція з послідовною ішемією), коли можуть виникати тромболітики.

Параклінічний діагноз

  • визначення D-димерів (продуктів розпаду фібрину) методом ІФА є діагностичним методом з високою чутливістю (понад 90%). Однак високий рівень D-димерів свідчить лише про наявність тромботичного вогнища, вони не є специфічними для ТГВ (вони також збільшуються при ІМА, сепсисі, новоутвореннях).
  • тести на дослідження коагуляції (визначення білка С і S, PAI-1, AT III), особливо у молодих пацієнтів
  • дуплексне ультразвукове дослідження (імпульсний та кольоровий допплер): виділяє внутрішньосвітловий тромб, і вени важко стискати з датчиком (позначає венозну гіпертензію); при імпульсному доплерометрії можна спостерігати відсутність або зменшення кровотоку, на що не впливають дихальні рухи або м’язовий насос.
  • МРТ: корисний у місцях із високим ТГВ
  • сцинтиграма з радіоактивними індикаторами (виділяє гіперзахоплення в тромботичному процесі)
  • контрастна венографія
  • імпедансна плетизмографія

Діагностичний алгоритм починається з клінічних підозр і підтверджується дозуванням D-димеру та дуплексним УЗД судин.

Лікування

  • НМГ (низькомолекулярні гепарини) для первинної профілактики
  • пероральні антикоагулянти (варфарин, аценокумарол) для вторинної профілактики