Кетрін Тедік - мистецтво розшифровувати сигнальні події
Головна навігація
Це один з найважливіших центрів контролю в клітині - молекула mTOR регулює клітинний ріст залежно від надходження поживних речовин і відіграє важливу роль при раку, нейродегенеративних захворюваннях та процесах старіння. Лікар. Кетрін Тедік з Інституту біології III Університету Фрайбурга цікавиться питанням про те, як інсулін, фактори росту або різні поживні речовини, такі як амінокислоти, впливають на складну систему mTOR, і як це впливає на сигнальні мережі та ріст клітин людини, а також на тривалість життя вашого модельного організму C. Елеганс впливає. Використовуючи підхід системної біології, вона та її колеги нещодавно змоделювали складні процеси навколо мережі mTOR та розробили модель, яка напрочуд добре описує динамічні процеси.
Спочатку вона розривалася між науковим та художнім ступенем. В ретроспективі вона вважає своє рішення працювати в біології хорошим вибором, оскільки сьогодні, на її погляд, робота дослідника надзвичайно міждисциплінарна і не така далека від підходу художника. "Курс експерименту вимагає багато ручних навичок, але генерування ідей та концепція експериментів є надзвичайно творчим процесом", - говорить д-р. Кетрін Тедік з Інституту біології III Фрайбурзького університету. Керівник молодшої дослідницької групи з кафедри біоінформатики та молекулярної генетики експерта C. elegans В даний час Ральф Баумейстер працює над сигнальною мережею в клітинах людини та над моделлю хробака, що особливо захоплює з клінічної точки зору. І з якою, у всій складності, можна впоратись лише творчими рішеннями.
Зонд від голоду
Закінчивши диплом з біотехнології в Страсбурзі в 2001 році, Тедік зробила докторську ступінь у галузі досліджень сигналів та протеоміки в Центрі досліджень інфекцій ім. Майкл Н. Холл. Її дослідження продовжує зосереджуватися на цілі рапаміцину (mTOR) для ссавців, описаній Холлом, клітинним білком, який взаємодіє з рапаміцином. Рапаміцин - препарат, який може пригнічувати імунну систему і в основному застосовується при лікуванні різних видів раку. Це працює, оскільки пригнічує mTOR. У свою чергу, mTOR зазвичай контролює процеси, що сприяють росту клітин, такі як синтез білків і рибосом. Крім усього іншого, mTOR реагує на такі поживні речовини, як амінокислоти, на постачальник енергії АТФ або на гормон інсулін, який регулює рівень цукру в крові. "Це вимірювальний зонд, який визначає рівень живлення клітини і залежно від цього дозволяє або забороняє ріст", - говорить Тедік. Саме тому рапаміцин діє на пухлини - mTOR часто гіперактивний у ракових клітинах, а препарат пригнічує молекулу і, отже, ріст ракових клітин.
Тедік та її колеги з Фрайбурзького інституту біології III тепер, наприклад, знають, що їх глисти стають майже вдвічі старшими, якщо рецептор інсуліну в їхніх клітинах гальмується, і, отже, також TOR (у не ссавців "m" не вказано в назві) - замість 30 днів вони живуть близько 50 днів. Але це було б надто просто, якби mTOR працював як двоступеневий перемикач. Білок є частиною різних мультипротеїнових комплексів, наприклад комплексів mTOR 1 і 2 (mTORC1, mTORC2). Вони, в свою чергу, взаємодіють з іншими молекулами клітин, впливаючи на різноманітні генетичні програми. Численні петлі зворотного зв'язку в цих молекулярних каскадах збільшують складність системи і ускладнюють інтерпретацію простих експериментів, в яких окремі гравці в мережі вимикаються. "Крім того, ці мережі не є статичними структурами, в яких молекули є або активними, або неактивними", - говорить Тедік. "Час взаємодій має вирішальне значення, як і поступова зміна концентрації інших гравців".