Кишкові бактерії - діабет та мікробіом • лікар загальної практики в Інтернеті
Під час аналізів стільця в 1970-х роках все ще шукали певні бактерії (мікроби кольок). Пізніше було показано, що мікроби кольок відіграють лише незначну роль у флорі кишечника в кількісному відношенні. Тож дослідження калу знову зникло. Лише завдяки дослідженню мікробіома в останні роки він знову злетів - з дуже цікавими результатами, особливо при цукровому діабеті.
Дослідження на тваринах та людях показують, що існує можливий зв’язок між кишковими мікроорганізмами щодо резистентності до інсуліну та діабету. Бактерії часто відіграють певну роль у розвитку, профілактиці та лікуванні діабету 1 та 2 типу.
Людина є господарем мільярдів кишкових мікробів, з яких різні роди заселяють наш організм у великій кількості. Їх цілісність називається мікробіомом. Сюди входять не тільки кишкові бактерії, але і всі мікроорганізми флори нашої шкіри. Серед мільярдів мікроорганізмів переважають бактерії. Але також є гриби, віруси та найпростіші. Всі вони разом перевищують кількість усіх інших клітин людини в десять разів.
Генетика є більш точною
Нові генетичні аналізи дозволяють детально визначити мікробіом. Це призвело до величезного збільшення досліджень у всьому світі. Виявляється, бактерії з кишечника можуть активувати клітини господаря. Тому вчені досліджували мікробіом кишечника та метаболізм глюкози у діабетиків 2 типу. Вісімнадцять чоловіків отримали трансплантацію стільця (колоноскопічне введення суспензії калу), яка була самодоносною або надійшла від зовнішніх донорів із нормальною вагою.
Було встановлено, що протягом шести тижнів після процедури інсулінорезистентність хворих на цукровий діабет, які отримували зовнішні пожертви, була значно вищою, ніж у випадку власної донації. Це стосувалося не тільки периферичної чутливості до інсуліну, але й печінкової резистентності до інсуліну. Дослідники виявили, що це призвело до того, що бактерії, що продукують більше бутиратів Дослідження на тваринах показали, що миші, яким бракує рецептора коротколанцюгових жирних кислот у кишечнику, ожиріли при звичайному харчуванні, тоді як при надмірно вираженому присутності рецептора нормальна вага реєструвалася навіть на дієті з високим вмістом жиру.
На енергетичний баланс здебільшого позитивно впливали в експериментах на тваринах. Що стосується коротколанцюгових жирних кислот, то за допомогою МРТ можна показати, що при наявності в кишечнику вони можуть спричинити низку метаболічних змін через зв’язування з рецепторами, що також призводить до змін у балансі глюкози.
Результати для типу 1
Дослідження, подібні до тих, що описані для діабету 2 типу, тепер також доступні для діабету 1 типу. В експериментах на тваринах можна було показати, що зародкові миші можуть бути захищені від виникнення інсуліту, типового для діабету 1 типу на островах Лангерганса. Цей ефект не міг виявитись у мишей, що не містять мікробів. Навпаки: у них діабет 1 типу розвивався частіше, ніж у контрольної групи.
У подальших дослідженнях здорові учасники тесту в контрольній групі мали значно більшу кількість бутиратних та лактатоутворюючих штамів бактерій порівняно з групою, яка страждала на діабет 1 типу. Ці результати дозволяють припустити, що мікроорганізми можуть сприяти виникненню діабету 1 типу.
Існує ряд факторів впливу, які виходять за межі так званого основного мікробіома та трьох домінуючих ентеротипів і за певних обставин можуть змінити склад мікробіома. Поява інших бактерій та інфекцій, використання антибіотиків і, нарешті, але не менш важливе, дієта тут відіграє певну роль.
Особливі позитивні ефекти були пов’язані з додаванням пребіотиків або пробіотиків. Очевидно, вони можуть захистити від резистентності до інсуліну та сприяти бажаному ефекту коротколанцюгових жирних кислот. Натомість м’ясна дієта з низьким вмістом клітковини пов’язана з негативними наслідками, такими як посилення ендотоксемії. Однак прийом антибіотиків, мабуть, також може негативно впливати на склад мікробіома протягом тривалого періоду часу.
Сьогодні ми маємо уявлення про складні взаємозв’язки та обмінні процеси мікробіома. Однак подальше дослідження є важливим для кращого розуміння основних механізмів. Слід також сказати, що поточні результати в основному базуються на моделях тварин і простих спостереженнях на людях з невеликою кількістю випадків.
Звичайно, стілець - ендоскопічно через товсту кишку - який дав важливі результати на практиці неможливий. Можна подумати набагато більше про капсули, які розчиняються в товстій кишці і відповідно містять «дешевий» стілець. З цього випливає вимога щодо суворих показань до застосування антибіотиків широкого спектру дії. Це вже було зібрано з огляду на загрозу збільшення стійкості бактерій у всьому світі.
Бактеріальні інфекції, які можуть сприяти створенню мікробіома, звичайно, повинні були б лікуватися відповідним чином. Питання в тому, чи не потрібно, зрештою, диявола з «Вельзевулом» виганяти, даючи антибіотики. Людина, очевидно, зберігає так званий основний мікробіом на все життя.
Висновок
Суть полягає в тому, що десятиліття досліджень плюсів і мінусів важливості мікробіома, особливо кишкової флори, увійшли в новий етап. Те, що спочатку становило завищення кількості бактерій кишкової палички, тепер поступилося місцем новим висновкам після низької в історії кишкової флори, яка надає нове значення мікробіому з його мільярдами мікробів у кишечнику, але також і на шкірі. Буде цікаво подивитися, які результати принесуть подальші дослідження і чи зможуть вони, впливаючи на розвиток діабету 1 і 2 типу, дотримуватися того, що обіцяють, на основі перших досліджень.
Конфлікт інтересів: Автор не заявив жодного