Клінічна картина гастриту - FETeV

Гастрит - це багато причинне запалення слизової оболонки шлунка, яке може виникати як гостро, із сильним дискомфортом у шлунку, так і хронічно прогресувати. Розрізняють різні форми.

Згідно з метааналізом Німецького центру дослідження раку, інформація про частоту хронічного гастриту коливається від 0% до 11% на рік. Новий рівень захворюваності у хворих без хелікобактерної інфекції завжди був нижче 1% у використовуваних обстеженнях [Ada 2010].

Основною причиною хронічного запалення слизової оболонки шлунка є інфекція хелікобактер. Як бачимо у всьому світі, приблизно половина світового населення страждає від зараження мікробами, хоча між окремими регіонами існують великі відмінності. У той час як у менш розвинених районах Східної Азії та Південної Америки близько 80% населення заражаються до 20 років, зараження у розвинених країнах часто відбувається лише у зрілому віці і досягає максимальної частоти 40% у віці від 30 до 40 років [Kon 2009]. Однак більшість постраждалих залишаються безсимптомними протягом усього життя.

Причини та фактори ризику

Причини різняться залежно від гострого або хронічного гастриту. Хоча алкоголь, харчові отруєння та зловживання ліками є загальними причинами гострого гастриту, аутоімунні процеси та бактеріальні інфекції відіграють певну роль у хронічній формі.

Хронічний гастрит

При аутоімунному гастриті організм утворює аутоантитіла проти парієтальних клітин слизової оболонки шлунка, що пов’язано з хронічною запальною реакцією. Крім того, у багатьох випадках ця форма також може бути заражена хелікобактер пілорі.

Тип В: бактеріальний гастрит

Поширене зараження хелікобактер пілорі викликає імунну реакцію із запальними процесами у деяких з постраждалих. Зародок може передаватися через фекалії або через заражену їжу або питну воду. Як результат, інфекції рідше зустрічаються у більш розвинених районах з кращими гігієнічними умовами. Існує також різниця у частоті між сільськими та міськими регіонами [Val 2010]. Крім того, особливі умови господаря, такі як ослаблена імунна система або генетичні фактори, сприяють мірі імунної реакції.

Тип С: хімічно токсичний гастрит

Різні речовини можуть пошкодити слизову оболонку шлунка через його токсичні властивості або надмірно стимулювати утворення шлункової кислоти. До них належать:

Компоненти жовчі, коли жовч повертається в шлунок (наприклад, після резекції шлунка)
Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗЗ) (пригнічене утворення простагландинів, що сприяють виробленню слизової оболонки)
хронічне зловживання алкоголем та/або вживання нікотину
Грибкові токсини, такі як афлатоксин

Гострий гастрит

Гострий гастрит часто провокується хімічно токсичними факторами, такими як надмірне вживання алкоголю, харчові отруєння та надмірне вживання НПЗЗ, таких як ацетилсаліцилова кислота. Крім того, надзвичайні фізичні стресові ситуації, такі як опіки, серйозні травми та операції, а також змагальні види спорту можуть призвести до надмірного подразнення слизової шлунка. У деяких випадках інфекція хелікобактер може спочатку виглядати як гострий гастрит, який може перейти в хронічну форму.

Патогенез

Хелікобактер пілорі потрапляє в шлунок всередину, проникає в слизовий шар і прилипає до слизопродукуючих епітеліальних клітин слизової оболонки шлунка. Щоб вижити при проходженні від входу шлунка до захисної слизової оболонки, мікроби перетворюють сечовину в амоній та вуглекислий газ за допомогою ферменту уреази.

Основний амоній зберігається в оболонці бактерії і захищає її від розщеплення шлунковою кислотою. Інфекція викликає імунну реакцію з інфільтрацією різних імунних клітин і утворенням різних антитіл, які призводять до запальних процесів. Залежно від штаму Helicobacter, бактерії виробляють різні фактори вірулентності, які, крім іншого, безпосередньо пошкоджують клітини епітелію або можуть також сприяти утворенню медіаторів запалення

В результаті інфекції посилюється секреція гастрину і, як наслідок, утворення шлункової кислоти (гіперхлоргідрія). Цей подразник сприяє гіперплазії слизової шлунка. Якщо в процесі хвороби уражена шлункова тканина залози, клітини залози можуть бути пошкоджені, що може призвести до зниження вироблення шлункової кислоти (гіпохлоргідрія).

При відповідній генетичній схильності хронічна бактеріальна інфекція може також призвести до утворення спеціальних аутоантитіл, завдяки чому бактеріальний гастрит також набуває аутоімунологічний характер.

У рідкісних випадках хронічний гастрит викликається цитотоксичними аутоантитілами проти парієтальних клітин слизової оболонки шлунка. Це призводить до збільшення занепаду клітин, що виробляють шлунковий сік, і, отже, до недопродукції шлункової кислоти (гіпо- або ахлоргідрія). У результаті посилене виділення гастрину сприяє гіперплазії слизової шлунка та утворенню ракових виразок.

Крім того, засвоєння вітаміну В12 порушується через відсутність внутрішнього фактора, який також утворюється в тім’яних клітинах. Без регулярної інфузії кобаламіну аутоімунний гастрит може перерости у пернициозную анемію.

Симптоми

Симптоми гострого гастриту варіюються від легких, переважно неспецифічних болів у животі, нудоти, блювоти та скарг на рефлюкс до невеликих точкових кровотеч та шлункових кровотеч, що загрожують життю. Якщо хвороба важка з рясною кровотечею, може спостерігатися затримка стільця, блювота, що нагадує кавову гущу, та анемія.

У легших випадках втрату крові часто можна визначити лише за допомогою лабораторних досліджень у калі.

При хронічному гастриті такі симптоми, як нездужання, незначний біль у животі та блювота, часто бувають лише слабкими. Деякі пацієнти не виявляють помітних симптомів, тому інфекція виявляється лише випадково.

Ускладнення та наслідки

Близько 15% людей, інфікованих хелікобактером, розвинуть пептичну виразку або рак шлунка як довгострокове ускладнення [Log 2001]. Дефіцит вітаміну В12 також характерний, оскільки білок, необхідний для вітаміну В12, більше не може утворюватися в шлунку.

Гастродуоденальна виразкова хвороба

В результаті зараження хелікобактерами, за певних умов захисний слизовий шар у шлунку може зменшитися. Через вплив шлункової кислоти та розщеплюючого білок пепсину слизова оболонка шлунка дедалі більше пошкоджується, що іноді призводить до виразок (виразкової хвороби).

Чи відбудуться виразкові зміни в результаті зараження хелікобактером, по суті, залежить від трьох факторів:

вірулентність штаму Helicobacter (вироблення певних факторів вірулентності)
стан господаря: (ослаблена імунна система, генетична схильність до ослабленого захисту слизової оболонки, надмірна продукція кислоти або утворення дефектних антитіл)

модулюючи фактори навколишнього середовища, такі як куріння, підвищений стрес та несприятливі харчові звички [Ath 2006].

Крім того, виразкові зміни можуть також відбуватися на початку тонкої кишки. Слизова оболонка тонкої кишки не піддається колонізації хелікобактер пілорі у фізіологічних умовах. Однак в результаті зараження відбувається пошкодження клітин, що продукують соматостатин. Через відсутність інгібування парієтальних клітин відбувається перевиробництво шлункового соку та гастрину, внаслідок чого область початку тонкої кишки (цибулина дванадцятипалої кишки) реагує підвищеним утворенням шлункового епітелію. Це дозволяє мікробу також атакувати частини тонкої кишки.

Хронічне запалення із збільшенням регресії слизової оболонки шлунка збільшує ризик злоякісного розростання тканин, що може проявлятися в карциномах шлунка або, рідше, в лімфомах шлунка. Швидка зміна між пошкодженням та регенерацією тканини сприяє прояву мутацій та змін тканин протягом тривалого періоду часу. Крім того, надмірна продукція гастрину стимулює ріст різних типів клітин у слизовій оболонці шлунка і призводить до гіперплазії тканин. На додаток до підвищеного рівня гастрину в шлунковому соку та крові, пухлини шлунка також мають більш високі концентрації гормону. У лабораторному експерименті клітини раку шлунка реагували на додавання гастрину, виробляючи фактори, що стимулюють рак, так що перевиробництво гормону можна розглядати як схильність до раку [Kon 2009].

Хоча аутоімунні гастрити пов'язані з більш високим ризиком злоякісного переродження тканин, через широке використання хелікобактерних інфекцій, бактеріальні гастрити є більш важливими як фактор ризику раку шлунка. На підставі однозначної ситуації дослідження ВООЗ класифікує Helicobacter pylori як канцероген 1 класу для раку шлунка. Присутність мікроба збільшує ризик приблизно втричі [Hua 2003]. Аналогічно частоті хелікобактерів, у менш розвинених регіонах рівень захворюваності значно вищий. Близько двох третин випадків раку шлунка трапляються в країнах, що розвиваються, причому Японія та Корея мають найвищі показники у світі [Yam 2001].

Дефіцит вітаміну В12

Хронічний гастрит, особливо аутоімунологічний тип А, може з часом погіршити утворення внутрішнього фактора в тім'яних клітинах. Оскільки це важливо для всмоктування вітаміну В12 у нижній частині тонкої кишки, у пацієнтів з гастритом може розвинутися дефіцит цього вітаміну. Через порушення кровотворення це проявляється насамперед як пернициозна анемія. Аналіз крові показує зменшену кількість еритроцитів, які, однак, більші та темніші за кольором через більший запас гемоглобіну. Анемія пов’язана з блідістю, зниженням працездатності, слабкістю та втомою.

Крім того, це може призвести до фунікулярного мієлозу - неврологічного захворювання - при якому медулярні оболонки довгих нервових шляхів вироджуються. Це розвивається лише повільно і спочатку виражається в незначній парестезії, такі як печіння шкіри на руках і ногах. У подальшому курсі можуть виникнути труднощі з координацією та параліч.

Діагностика

Найважливішим інструментом у діагностиці запалення слизової шлунка є гастроскопія. Це забезпечує пряму картину пов’язаних із захворюваннями змін слизової оболонки шлунка. Через стравохід в шлунок пацієнта, що голодує, вводять тонку трубку.

На додаток до гастриту, лікар може також виявити можливі наслідки, такі як виразка шлунка або рак шлунка. Під час дзеркального відображення можна взяти дрібні зразки тканини, які потім використовують для більш точного набору тексту, наприклад для виявлення хелікобактер пілорі. Тільки гістологічні дані про типові зміни тканин дозволяють правильно діагностувати гастрит.

Лікувальна терапія

Медикаментозна терапія гастриту по суті обмежується лікуванням симптомів. В якості активних інгредієнтів можна використовувати альмасилат, гідроксид алюмінію або гідротальцит.