Коли їжа перевіряє функцію генів; зміни

Перейти етикетки

Стандартні посилання

  • Додому
  • пошук
  • зміст
  • Допомога
  • Зв'язок
  • відбиток
  • Захист даних

Навігація:

  • Поточний
    • новини
    • Календар діабету
    • Політика охорони здоров’я
    • Інформаційний бюлетень
  • Інформація про діабет
  • Діабет у повсякденному житті
  • харчування
  • Основні теми
  • Керівництво з діабету

Презентації продуктів

про нас

Ми дотримуємося стандарту HONcode щодо надійної інформації про стан здоров’я.

генів

Свідоцтво мед. Пошукова система MediSuch на відповідність вимогам 2015 року.

Харчування матері впливає на жировий та цукровий обмін нащадків через епігенетичні зміни

Дослідження є міждисциплінарним проектом співпраці Німецького центру досліджень діабету (DZD), в якому брали участь не лише вчені з DIfE, а й дослідники з Helmholtz Zentrum München. Команда вчених навколо Андреаса Ф. Х. Пфайффера та перших авторів Майкла Круза та Фарназа Кейхані-Неджада нещодавно опублікувала свої результати в журналі Diabetes (Kruse et al., 2016; 65: 1-11; DOI: 10.2337/db15-0478;).

Як відзначають вчені у всьому світі, діти з ожирінням матерів мають більший ризик ожиріння та метаболічних захворювань. Більш пізні результати досліджень свідчать про те, що епігенетичні ефекти, пов’язані з дієтою, також можуть зіграти свою роль як причина. Оскільки люди та миші генетично дуже схожі, багато вчених використовують моделі мишей для дослідження таких стосунків у контрольованих умовах. Такі дослідження неможливі на людях.

Поточне дослідження було зосереджене на епігенетичних ефектах на метаболічні шляхи, регульовані GIP, які викликаються дієтою під час вагітності та годування груддю. GIP - це гормон, що виділяється кишечником після прийому їжі і який стимулює вивільнення інсуліну з підшлункової залози. Він впливає на метаболізм жирових клітин, а також на спалювання жиру в скелетних м’язах і, як анаболічний гормон, сприяє нарощуванню маси тіла. GIP опосередковує свої ефекти за допомогою так званого GIP-рецептора. Якщо цього немає, як у випадку з Gipr -/- Maus, гормон вже не може розвивати свій природний ефект, і тварини зазвичай захищені від ожиріння та резистентності до інсуліну. Оскільки метаболічні шляхи, регульовані GIP, можуть бути добре досліджені за допомогою моделі GIPR/миші, дослідники використовували цей штам мишей для свого дослідження. Штам дикого типу моделі миші служив контролем.

По-перше, дослідники розділили матерів-мишей на три групи, які отримували різну їжу під час вагітності та лактації:

  • Група 1: миші gipr -/-, яких годували їжею з високим вмістом жиру
  • Група 2: Gipr/- миші, які отримували нормальну їжу
  • Група 3: Миші дикого типу з інтактним GIP-рецептором, які отримували нормальну їжу
    Після відлучення всі діти з трьох груп отримували нормальну їжу протягом 22 тижнів, а потім жирну дієту ще 20 тижнів.

Як відзначали вчені, дорослі нащадки груп 1 і 3 значно збільшили жирову масу на 20-тижневій дієті з високим вмістом жиру, хоча вони їли менше, ніж діти 2 групи. Вони також мали підвищений рівень холестерину, цукру та інсуліну в крові, виявляв більше запальних реакцій в жировій тканині, мав більші жирові клітини і спалював менше жиру в м’язах. Крім того, дослідники виявили, що активність різних генів у групах 1 та 3 була різною порівняно з групою 2. Це гени, які відіграють роль у спалюванні м’язового жиру та запальних процесах жирової тканини, або вони беруть участь у регулюванні споживання енергії мозку.

"Змінену генну активність частково можна простежити до метилювання ДНК, тобто епігенетичних змін", - говорить Пфайффер. "Наші результати також вказують на те, що GIP також відіграє роль у регулюванні споживання енергії, керованої мозку, мабуть, опосередковано знижуючи чутливість до інсуліну гіпоталамуса", - продовжує ендокринолог. Це абсолютно нова знахідка. Наскільки результати можуть бути передані людям, ще належить з'ясувати. Тут ще можна багато дослідити. Безперечно, однак, є те, що дієта не тільки має прямий вплив на людину, але й може впливати на її потомство.

Довідкова інформація

Епігенетика - відносно молода наукова область. Він досліджує зміни в генних функціях, які неможливо простежити до зміни послідовності ДНК, але які все ще можуть передаватися у спадок. Останні дослідження все частіше вказують на те, що дієта як фактор навколишнього середовища може мати тривалий вплив на стан активності генів, напр. B. шляхом хімічної зміни (метилювання) будівельних блоків ДНК.

GIP: Шлунковий інгібуючий поліпептид

Пояснення для ілюстрації: Метилювання ДНК відбувається, коли метильні групи зв’язуються з ДНК. Вони можуть або активувати, або деактивувати гени.
Нуклеосома: Вісім білків гістону утворюють ядро ​​нуклеосоми, на яку намотується 147 пар основ ланцюга ДНК.
Кінець гістону: Кінці гістонів виступають з нуклеосоми і можуть бути модифіковані епігенетичними факторами. Це змінює зв'язування ДНК з відповідною нуклеосомою, так що ДНК z. В. доступний для ферментів транскрипції, і певний ген активується.
Епігенетичні фактори змінюють кінці гістонів, наприклад B. метильна або ацетильна групи, перенесені в бічні ланцюги лізину. Це може ускладнити або спростити активацію гена. Потім безпосереднє метилювання ДНК назавжди змінює експресію гена, якщо воно відбувається в контрольних зонах генів (так звані острови CpG), які стали доступними завдяки модифікації гістонів.

Німецький інститут досліджень харчування Потсдам-Ребрке (DIfE) є членом Асоціації Лейбніца. Він досліджує причини захворювань, пов’язаних з дієтою, з метою розробки нових стратегій профілактики, терапії та дієтичних рекомендацій. Його основні наукові інтереси включають причини та наслідки метаболічного синдрому, поєднання ожиріння (ожиріння), гіпертонії (високий кров'яний тиск), інсулінорезистентності та порушень ліпідного обміну, роль харчування у здоровому старінні та біологічні основи вибору їжі та харчової поведінки. Більше на www.dife.de. DIfE також є партнером Німецького центру досліджень діабету (DZD), що фінансується BMBF у 2009 році. Ви можете знайти більше інформації про DZD на веб-сайті http://www.dzd-ev.de.

Асоціація Лейбніца об'єднує 88 установ, які проводять базові дослідження, орієнтовані на застосування, та забезпечують наукову інфраструктуру. Загалом у закладах Лейбніца працює близько 18 100 осіб - у тому числі 9 200 вчених - з річним бюджетом трохи менше 1,64 млрд євро. Асоціація Лейбніца характеризується різноманітністю тем та дисциплін, якими займаються установи. Науково-дослідні музеї Асоціації Лейбніца зберігають та досліджують природну та культурну спадщину. Крім того, вони є вітринами для досліджень, місцями навчання та захопленням наукою. Більше на http://www.leibniz-gemeinschaft.de.

Заголовок: Епігенетичні механізми
Джерело зображення: pigurdesign/Німецький інститут досліджень харчування Потсдам-Рехбрюке (DIfE)

востаннє відредаговано: 02.02.2016