Кортикостерон - Деталі біоклінічного аналізу
Результат буде опублікований максимум за 33 робочі дні.
Про аналіз - кортикостерон
Огляд
Кортикостерон - це глюкокортикоїд, що виділяється корою надниркової залози під дією адренокортикотропного гормону (АКТГ) і є попередником альдостерону. Регуляція секреції глюкокортикоїдів здійснюється через гіпоталамо-гіпофізарну систему. Гіпоталамус виділяє гормон, який змушує гіпофіз виділяти АКТГ, гормон, який стимулює секрецію глюкокортикоїдів.
Наднирники, яєчники, яєчка та плацента виробляють стероїдні гормони, які можна розділити на три великі групи: мінералокортикоїди, глюкокортикоїди та статеві стероїди. Гормони, що виділяються корою надниркових залоз, мають ліпідну природу. Вони мають структуру стеринів - вони походять з холестерину, синтез протікає трьома паралельними шляхами, що відповідає трьом основним групам стероїдів, шляхом послідовних реакцій розщеплення та гідроксилювання. Основними фізіологічними ефектами глюкокортикоїдів є метаболічні, глюкокортикоїди мають важливе значення для підтримки гомеостазу в кризових умовах. Вони в першу чергу впливають на вуглеводний обмін, надаючи гіперглікемічний ефект, забезпечуючи необхідну глюкозу. Метаболізм ліпідів впливає на стимулювання ліполізу за рахунок збільшення концентрації вільних жирних кислот у плазмі крові та посилення синтезу кетонових тіл. На рівні білкового обміну викликає катаболізм в скелетних м'язах, сполучній тканині та лімфоїдній клітці та стимулює анаболізм печінки.
Клінічне значення
Кортикостерон є важливим показником рівня стресу в організмі, стрес збільшує вироблення кортикостероїдів. Дослідження, що включають відстеження рівня кортикостерону в сироватці крові та стресу, включають тривале погіршення пам'яті, періоди ковалесценції після кропітких операцій, обмеження дієти та реакцію організму на опіки. Окрім взаємозв'язку з рівнем стресу, вважається, що кортикостерон відіграє вирішальну роль у розвитку ритму сну і неспання. .
Вимірювання рівня кортикостерону в сироватці крові корисно для діагностики дефіциту 11-гідроксилази, включаючи диференціальну діагностику 11 бета-гідроксилази 1 (CYP11B1), порівняно з 11 бета-гідроксилазою 2 (CYP11B2), діагностики гіперальдостеронізму-рецептори глюкокортикоїдів при оцінці надниркових залоз коли підвищення 17-гідроксипрогестерону лише помірне.
Для оцінки дефіциту 11-гідроксилази цей тест використовується разом із вимірюванням рівнів 11-дезоксикортизолу, 11-кортикостеону, 18-гідроксокортикостерону, кортизолу, реніну та альдостерону в сироватці крові.
При оцінці вродженої гіперплазії надниркових залоз тест корисний у поєднанні з вимірюванням 11-дезоксикортизолу та 11-дезоксикортикостерону як доповнення до вимірювання 17-гідроксипрогестерону, альдостерону та кортизолу.
Бібліографія
George P., Chrousos, Tomoshige Kino - Глюкокортикоїдна сигналізація в клітині: Розширення клінічних наслідків до складних поведінкових та соматичних розладів людини, Ann N Y Acad Sci. 2009 жовтень; 1179: 153-166
Forest MG: Останні досягнення в діагностиці та лікуванні вродженої гіперплазії надниркових залоз через дефіцит 21-гідроксилази, Hum Reprod Update 2004; 10: 469-485.