Котяча рестриктивна кардіоміопатія - ВЕТОПЕДІЯ - Ветеринарні поради

Котяча рестриктивна кардіоміопатія (CMR) є набута хвороба міокарда у котів; точніше, це об’єднує кілька недуг маючи для загальної характеристики a виражена діастолічна дисфункція без серйозних порушень систолічної функції.
Термін " обмежувальний "Посилається на функціональні, а не на анатомічні особливості, але етіологія захворювання залишається в основному невідомою.

Вступ

CMR спричиняє зниження відповідності та еластичності стінок шлуночків, перешкоджаючи правильному діастолічному наповненню та зменшуючи кількість крові, прийнятої лівим шлуночком (LV).

Під час фази швидкого заповнення діастолічний тиск лівого шлуночка різко підвищується, що протистоїть надходженню додаткової крові, особливо під час пізньої діастолічної фази, пов'язаної із скороченням передсердь.

Це, в свою чергу, призводить до збільшення тиску в лівому передсерді та розширення лівого передсердя (або бі-передсердь).

Анатомічно, рестриктивна кардіоміопатія характеризується a нормальний зовнішній вигляд або майже нормальний шлуночки і a незначне збільшення товщини міжшлуночкової перегородки і деякі вільна стіна (задній) з VG, контрастуючи з розширення передсердь яскраво виражений; ці відхилення, нормальний або майже нормальний діаметр та об’єм порожнини ЛШ та майже нормальна систолічна функція виключають інші кардіоміопатії.

Ехокардіографічний вигляд камер серця на статичних 2D-зображеннях котів з початковою рестриктивною кардіоміопатією (тобто без явних анатомічних змін) може бути нормальним. Однак важкі діастолічні дисфункції можна спостерігати на знімках ТМ та доплерівського дослідження.

Нещодавно доплер використовували для виявлення найперших відхилень у діастолічній функції 2 використовуючи рекомендації, встановлені в кардіології людини 3 .

Ключові моменти

Котяча рестриктивна кардіоміопатія є придбаним захворюванням, що характеризується вираженою діастолічною дисфункцією без значного порушення систолічної функції.
Зниження відповідності шлуночків та підвищення тиску наповнення відповідають за клінічні ознаки застійної серцевої недостатності зліва.
Діагноз є делікатним і складним і базується на перехресній інтерпретації результатів клінічного обстеження та додаткових обстежень.
Котяча рестриктивна кардіоміопатія призводить до обмежувальної фізіології без помітних змін розміру стінок або камер шлуночків; однак спостерігається помітне розширення лівого передсердя або обох передсердь.

Етіологія

У людини рестриктивна кардіоміопатія частіше є вторинною щодо системного розладу (амілоїдоз, саркоїдоз тощо) або опромінення, при цьому хвороба локалізується на міокарді або ендоміокарді. У котів також є форми міокарда та ендоміокарда.

Форма міокарда, як правило, неінфільтруюча, з невеликим або відсутнім потовщенням стінки шлуночка. Ендоміокардіальна форма характеризується поступовою інфільтрацією фіброзної тканини, особливо в лівому шлуночку, викликаючи спайки ендокарда, що має нерегулярний вигляд 4 .

Етіологія в основному невідома, хоча в літературі описаний ендоміокардіальний фіброз, пов'язаний з вірусними, еозинофільними та імунними порушеннями.

Патофізіологія

Як ми вже бачили, порожнини шлуночків або нормальні, або дещо зменшені, або збільшені в розмірах (особливо при інфільтративній патології), але мають діастолічну наповнювальну здатність, обмежену зниженою поступливістю і жорсткістю стінок шлуночків. Зазвичай діастола ділиться на чотири послідовні фази, що регулюються активними механізмами:

Ізооб'ємна релаксація
Швидке наповнення шлуночків
Діастаз (повільне наповнення шлуночків)
Скорочення передсердь

Наповнення шлуночків визначається шляхом розслаблення шлуночків, відповідності шлуночків, скорочення передсердь та градієнта внутрішньошлуночкового тиску 5 . Останнє є одним із факторів, відповідальних за активний механізм всмоктування в нормальному шлуночку; верхівковий розкручувальний рух, що відбувається на початку діастоли, викликає аспірацію, яка сприяє наповненню шлуночків.

Цей механізм суттєво змінений і знижений при кардіоміопатії. Зниження відповідності шлуночків та рухливість стінок лівого шлуночка спричиняє збільшення кінцевого діастолічного тиску, з розширенням лівого передсердя та збільшенням тиску на ліве передсердя та легеневу судину, що призводить до застійної серцевої недостатності зліва 6 .

Тахікардія ще більше погіршує картину, оскільки зменшує коронарний потік; зниження перфузії міокарда стимулює фіброз, що ще більше посилює скутість міокарда.

Крім того, підвищення тиску в лівому передсерді та його зниження функції призводить до уповільнення внутрішньопередсердного потоку і схиляє до утворення тромбів.

Клінічна картина

Клінічна картина котів з рестриктивною кардіоміопатією надзвичайно мінлива. Як і при інших інших серцевих розладах, може існувати тривала доклінічна фаза без будь-яких зовнішніх ознак; сидячий характер котів не допомагає, оскільки ускладнює виявлення непереносимості навантажень.

Іноді те, що прискорює появу симптомів, є тривіальною подією, що викликає швидке вивільнення катехоламінів; наприклад, госпіталізація кота для зручності операції може спричинити тахікардію та підвищений системний тиск.

Багато котів демонструють гострий набряк легенів та ан важка задишка, що може маскувати основний стан. Будь-який галопуючий шум, аритмія або ознаки набряку легенів виправдовує проведення додаткових обстежень з метою діагностики хвороби серця, про яку йдеться.

Багато котів демонструють серцева недостатність застійний лівий з характерними ознаками в тому числі тахіпное/задишка та легкі вдихаючі потріскування наводить на думку про набряк легенів. Аускультація серця може виявити a дихання, або бути абсолютно нормальним.

A плевральний випіт може розвинутися, приглушуючи серце і дихальні звуки. У деяких випадках може спостерігатися розширення або пульсація яремних вен і гепато-яремний рефлюкс.

Інша гостра клінічна картина може бути обумовлена системна тромбоемболія. розширення лівого передсердя, застій крові в лівому передсерді та дисфункція передсердь схильні до утворення тромбу та можливої подальшої емболії.

Зазвичай у цих випадках спостерігається a парез або a параліч однієї або обох задніх кінцівок в результатіоклюзія трифуркації аорто-клубової кістки.

У деяких випадках, емболії може знайти в іншому місці і призвести до складні неврологічні ознаки, a параліч передніх кінцівок або a гостра ішемія нирок.

Рентген

На рентгені розширення передсердь (рис 1 і 2) можна побачити, коли розміри шлуночкових камер здаються нормальними. На дорзовентральному огляді може бути видно зображення "серця Валентина", зумовлене помітним розширенням лівого передсердя або бі-передсердь, хоча цей ознака не є більш специфічним для обмежувальної кардіоміопатії, ніж інші кардіоміопатії.

Застій легеневих судин, ущільнення альвеолярного/інтерстиціального простору та наявність плеврального випоту (що може маскувати форму серця) можуть ускладнити діагностику.