Краса і звір у його глибинах
Але епігенетичне програмування метаболізму в пренатальному періоді також має мінус. Ожиріння матері та внутрішньоутробне середовище діабету можуть сприяти передачі цих недуг майбутнім поколінням. Існує прямий зв’язок між вагою матері до вагітності та збільшенням ваги під час вагітності, а також із зайвою вагою у дівчат, які згодом розвивають діабет 2 типу (діабет). На жаль, цей порочний цикл - ожиріння матерів, які народжують дівчат із ожирінням, які в репродуктивному віці зробити цукровий діабет 2 типу і, в свою чергу, зробити дітей ожирінням і з діабетом 2 типу - втрачається серед багатьох проблем, пов’язаних з вагітністю і підтримується соціальними мережами: забруднення, високий рівень міського шуму, харчові добавки, хімікати в пляшках та упаковці пластик тощо Кульмінація полягає в тому, що якщо для жодного з цих випадків немає дуже переконливих доказів, натомість постійне занепокоєння призводить до підвищення рівня кортизолу, який має епігенетичний ефект уповільнення росту більшості органів плода.

Повернувшись до діабету 2 типу та ожиріння (див. Також додаток), геномні дослідження не дуже допомогли зрозуміти патологічний процес. Основний ген чутливості до діабету 2 типу, TCF7L2, показує важливість батьківського походження у передачі алелю ризику, а також процесу метилювання. Ризик розвитку діабету другого типу відображає мозаїку впливів, таких як гени сприйнятливості, захисні гени, вплив факторів навколишнього середовища, які сприяють тому чи іншому самовираженню, режиму харчування та активного життя. Тож припиніть звинувачувати свої вії та важку сімейну спадщину! Швидше за все, ваші гени отримали неправильні вказівки від вашого власного організму.
І оскільки проблема недостатньо складна, в неї втручається і мікробіом. Людський організм налічує близько 10 трильйонів клітин, а в глибині та на його поверхні знаходиться 100 трильйонів мікробів, тобто мікробіом. У нас 22000 генів, що кодують білки, тоді як наш мікробіом має 20 мільйонів унікальних генів. Отже, з клітинної точки зору ми в основному є колекцією бактерій. Бактеріальний склад у кишечнику людей з ожирінням витягує з раціону більше енергії, збільшує відкладення жиру та резистентність до інсуліну. Наприклад, повне знищення H. pylori антибіотиками порушує секрецію шлунком гормону греліну - гормону, який стимулює апетит у мозку. На емпіричному рівні фермери давно знають, що постійне введення субтерапевтичних доз антибіотиків призводить до значного збільшення ваги сільськогосподарських тварин. Сучасні дослідження намагаються відновити бактеріальний баланс кишечника за допомогою пре- та пробіотиків або, можливо, шляхом трансплантації калу для зменшення ожиріння та підвищення чутливості до інсуліну. Основна проблема полягає в тому, що ми не знаємо, який оптимальний склад мікробіома в кишечнику здорової людини.
Повернувшись до Одрі Хепберн, звір у її глибині вбив її лише у 63 роки. Він помер від рідкісної форми раку - перитонеальної псевдомиксоми з метастазами. Ми не знаємо, якою мірою сприяли успадкований геном, набутий мікробіом та дитячі проблеми.