Куріння та взаємодія наркотиків
Куріння та взаємодія наркотиків
Вперше опубліковано: 2 травня 2016 р

Редакційна група: MEDICHUB MEDIA
Анотація
Сигаретний дим за своїм хімічним складом може впливати на розташування лікарського засобу або змінювати реакцію пацієнта та стан його здоров’я. Ця взаємодія з іншими препаратами може знизити їх ефективність та призвести до непередбачуваного результату терапії. Куріння може впливати як на фармакокінетику, так і на фармакодинаміку інших препаратів. Необхідно коригувати дозу для курців та тих, хто кинув палити.
Резюме
Сигаретний дим завдяки своєму хімічному складу може впливати на розподіл лікарського засобу або може змінювати реакцію та медичні умови пацієнтів. Ця взаємодія з іншими препаратами може знизити їх ефективність і довести результат терапії до непередбачуваної області. Куріння може впливати як на фармакокінетику, так і на фармакодинаміку інших препаратів. Потрібна корекція дози під час лікування наркотиками у курців та некурців.
В Європейському Союзі вживання тютюну є найважливішим ризиком для здоров’я, якого можна уникнути. Це головна причина передчасної смерті в Європейському Союзі, щорічно вбиває майже 700 000 людей. За статистикою, близько 50% курців помирають передчасно (в середньому 14 років раніше).
Вживання тютюну асоціюється з багатьма формами раку, серцево-судинними та респіраторними захворюваннями, спричиняючи більше проблем, ніж алкоголь, наркотики, гіпертонія, надмірна вага або високий рівень холестерину.
Незважаючи на значний прогрес за останні роки, кількість курців в Європейському Союзі залишається високою (28% від загальної кількості населення та 29% молодих людей у віці 15-24 років).
У всьому світі вживання тютюну щорічно вбиває майже 6 мільйонів людей, з яких 600 000 є некурящими, схильними до пасивного паління. За підрахунками, до 2030 року спостерігатиметься збільшення смертності з 6 до 8 мільйонів людей щороку, особливо в країнах з низьким та середнім рівнем доходу. За даними ANA (Національного агентства з боротьби з наркотиками), останні дослідження в цій галузі показали, що поширеність курців в Румунії становить 27%, а інші некурці постійно зазнають впливу та стають пасивними курцями на роботі та в громадських приміщеннях та вдома (дослідження GATS 2011).
У ході дослідження, проведеного в 2007 році Центром політики та послуг у галузі охорони здоров’я, на вибірці з 2434 осіб у віці від 15 до 59 років у міських та сільських районах, що є національним представником, було встановлено, поширеність куріння виявляється у віковій групі 15-24 років - 34,8% та 25-34 років - 32,9%. Більшість курців (61,6%) викурюють від 10 до 20 сигарет на день. Кожен десятий чоловік викурює більше 20 сигарет на день, 3 з 5 людей намагалися курити хоча б раз у житті.
З набранням чинності цього року закону про заборону куріння в громадських місцях, кількість пасивних курців, як очікується, зменшиться.
"Найпростіше у світі - кинути палити! Я, наприклад, відмовився приблизно від 14 000 і кілька сотень разів! »Жартівливий письменник Марк Твен.
Хімічний склад сигаретного диму складний, у сигаретному димі виявлено близько 4800 хімічних сполук, з них 69 сполук канцерогенні. Сигаретний дим містить нікотин, багатоядерні ароматичні вуглеводні, діоксини, окис вуглецю, синильну кислоту, аміак, аліфатичні та ароматичні вуглеводні, аміни, нітрозаміни, альдегіди, кетони, спирти, феноли, метали та ін.
Сигаретний дим завдяки своєму хімічному складу може впливати на розподіл лікарського засобу або може змінювати реакцію та медичні умови пацієнтів. Ця взаємодія з іншими препаратами може знизити їх ефективність і довести результат терапії до непередбачуваної області. Куріння може впливати як на фармакокінетику, так і на фармакодинаміку інших препаратів.
- Фармакокінетичні взаємодії
- Поглинання
- розподіл
- обмін речовин
- елімінація
- Фармакодинамічні взаємодії
Зміна реакції або дії деяких препаратів.
◆ Полінуклеарні ароматичні вуглеводні (ПАУ)
- Арильний вуглеводневий рецептор - це фактор транскрипції, що активується лігандом, який регулює транскрипцію широкого спектра генів, включаючи деякі, що відповідають за активність ферментів, що беруть участь у метаболізмі ксенобіотиків. Ці рецептори активуються багатоядерними ароматичними вуглеводнями, діоксинами тощо.
- Визначає ферментативну індукцію CYP1A1, CYP1A2, CYP2E1 (можливо).
- Активація рецепторів AhR (рецепторів арильних вуглеводнів) викликає ферментативну транскрипцію.
- CYP1A2 метаболізує ліки, гормони, ендогенні сполуки, прокарциногенні сполуки. Генетичні, епігенетичні та екологічні фактори впливають на експресію та активність CYP1A2.
- Нікотин є основним алкалоїдом тютюнового диму і метаболізується головним чином у печінці за допомогою CYP2A6.
- Експериментальні дослідження на тваринах показали, що нікотин індукує CYP2B1/2B2 в мозку щурів. Він також індукує CYP2A1/2A2 у стовбурі мозку та гіпокампі та спричиняє інгібування CYP2A1/2A2 у корі, таламусі та смугастому тілі.
- Нікотин діє на симпатичні та парасимпатичні вегетативні ганглії. Центральні механізми симпатичної стимуляції включають активацію хеморецепторів та прямий вплив на стовбур мозку та спинний мозок. Периферичні механізми передбачають вивільнення катехоламінів з надниркових залоз та судинних нервових закінчень. Ці ефекти пов'язані з підвищенням рівня циркулюючих катехоламінів і, як наслідок, збільшенням частоти серцевих скорочень та артеріального тиску після куріння. Нікотин також викликає звуження коронарних та шкірних судин.
◆ Чадний газ
- Оксид вуглецю вибірково пригнічує ферменти CYP. Інгібує активність CYP2D6, але не впливає на активність CYP2C та CYP3A.
◆ Важкі метали
- Встановлено, що вплив високих доз кадмію знижує рівень CYP2E1 та активність у печінці щурів, але не впливає на CYP3A4.
- Фармакокінетичні взаємодії
Збільшує кліренс печінки на 60-70%.
Підвищує рівень кофеїну в крові (тремор, нудота).
Оцініть споживання кофеїну з харчових джерел (зниження споживання на 50%).
◆ Антикоагулянт (гепарин, варфарин)
Збільшує обмін речовин, зменшує антикоагулянтну дію, нам потрібно збільшити дозу.
Збільшує INR, збільшує PT, ризик кровотечі.
Моніторинг INR, зменшення дози на 14-23% (у випадку з варфарином).
◆ Інсулін (s.c.)
Знижує абсорбцію інсуліну за рахунок нікотинової вазоконстрикції (фармакокінетичний механізм).
Може збільшити інсулінорезистентність (фармакодинамічний механізм).
Курцям потрібно збільшити дозу.
Можливі напади гіпоглікемії, контроль глюкози в крові та зменшення дози.
Підвищує обмін речовин, збільшує кліренс на 58-100%, зменшує t1/2 на 63%, збільшує обсяг розподілу на 31%.
Курцям потрібно збільшити дозу.
Рівень плазми збільшується (серцебиття, нудота), дозу слід зменшити (25-33%).
◆ Трициклічні антидепресанти (амітриптилін, іміпрамін, нортриптилін, кломіпрамін)
Знижує рівень плазми.
Курцям потрібно збільшити дозу.
Можливо, якщо рівень плазми збільшується, дозу слід зменшити на 10-15% через тиждень.
◆ Антипсихотичні засоби
Клозапін - знижує рівень плазми на 18%.
Оланзапін - знижує рівень плазми на 12%.
Галоперидол - знижує рівень плазми на 70%.
Клозапін - підвищує рівень плазми на 72%.
Оланзапін - збільшує t1/2 на 21%.
Галоперидол - підвищує рівень плазми на 23%.
Дози зменшуються, необхідний моніторинг.
- Фармакодинамічні взаємодії
◆ Бензодіазепіни (діазепам, хлордіазепоксид)
Знижує гіпнотичну та седативну активність, можливою причиною є стимуляція ЦНС нікотином.
Якщо можливо підвищення рівня плазми, дозу слід зменшити на 25% через тиждень.
◆ Бета-блокатори
Знижує антигіпертензивну та антиаритмічну ефективність, причиною є симпатична активація за рахунок нікотину.
Курцям потрібно збільшити дозу.
Можливі брадикардія та гіпертонія, дозу слід зменшити.
◆ Інгаляційні кортикостероїди
Погана реакція у астматичних курців.
Механізм включає придушення експресії та активності гістону діацетилази, викликаючи експресію генів запалення та знижену функцію глюкокортикоїдів.
- Легеневий кліренс кортикостероїдів може змінюватися через збільшення секреції та проникності дихальних шляхів.
◆ Оральні контрацептиви
Збільшує ризик серцево-судинних катастроф (інфаркт міокарда, тромбоемболія).
Ефективність контрацепції не знижується.
Оральні контрацептиви протипоказані жінкам старше 35 років, які викурюють більше 15 сигарет на день.
Опіоїдні анальгетики
Зменшує знеболюючий ефект, невідомий механізм.
Седативний ефект та посилення пригнічення дихання.
Сигаретний дим - лікарські взаємодії є фармакокінетичними, фармакодинамічними та фармакокінетичними/фармакодинамічними.
Існує багато взаємодій наркотиків із сигаретним димом. Тому курцям, які приймають медикаментозне лікування препаратом, який взаємодіє з курінням, можуть знадобитися вищі дози, ніж некурящим. І навпаки, при відмові від куріння курцям може знадобитися зменшення дози препарату, який взаємодіє з курінням. Потрібна корекція дози у курців та некурящих.