Курс - Реанімація - Гіповолемічний шок

Курси студентів-медсестер

15.04.09 Оновлення 17.04.13

курс

  • Запустіть інформацію !

Ця стаття є частиною ЄС:

S4 2.7 Органічні збої та дегенеративні процеси

  • Гемохроматоз: найпоширеніше генетичне захворювання у Франції
  • Ендометріоз: визначення, симптоми та діагностика
  • Гематурія: про що ми говоримо ?
  • Все про епілепсію
  • Курс IFSI - Патології сітківки
  • Курс IFSI - Про астму
  • Курс IFSI - Принцип позатілесного кровообігу
  • Кислотно-лужний баланс
  • Гіповолемічний шок
  • Раптова дитяча смерть
  • Артеріальна гіпертензія
  • Гострий кардіогенний та пошкоджений набряк легенів (OAP)
  • Аневризма аорти черевної порожнини
  • Розсічення аорти
  • Кардіохірургія - втручання Бенталла
  • Припинення серцево-дихальної системи
  • Шокові стани
  • Анафілактичний шок
  • Кардіогенний шок
  • Гострий перикардит
  • Діабет
  • А як щодо діабету 1 типу: зрозуміти і лікувати
  • Надзвичайні ситуації у діабетиків
  • хвороба Альцгеймера
  • Неврологічний іспит
  • Епілепсія
  • Розсіяний склероз
  • Патології в гінекології
  • Позаматкова вагітність

Гіповолемічний шок є результатом зменшення маси циркулюючої крові, головним наслідком якого є зменшення венозного звороту та серцевого викиду. Існує кілька типів гіповолемії, які можуть бути пов’язані.

Справжня гіповолемія: Це може бути наслідком крововиливу, витоку плазми (значні опіки, набряки) або великих втрат травної або ниркової рідини або створення третього сектора.

Відносна гіповолеміяe. Це наслідок збільшення ємності судинної системи, самим типом якої є анафілактичний шок.

1.Фізіопатологія

Отже, відбувається зменшення маси циркулюючої крові, що призводить до зменшення венозного звороту. Це зменшення венозного звороту відповідає за зменшення серцевого викиду, саме воно відповідає за артеріальну гіпотензію. Важливість артеріальної гіпотензії залежить, з одного боку, від ступеня зменшення об’єму крові, а з іншого - від ефективності компенсаторних механізмів, які зменшуються анемією, попередньою гіповолемією, серцевою недостатністю, анестезією. Бета-блокатори або судинорозширювальна терапія також змінюють компенсаторні механізми.

У молодого та свідомого суб’єкта - геморагічний шок; виникає лише при крововтраті, що перевищує 50% від загального об’єму крові.

2.Компенсаційні механізми

Спочатку вони засновані на реакції симпатичної нервової системи. Падіння артеріального тиску призводить до стимуляції барорефлексу. Інтенсивна симпатична реакція з викидом адреналіну та норадреналіну спричиняє значне збільшення системної артеріальної резистентності (RAS). Звуження судин є основною реакцією на гіповолемію. Отже, спостерігається збільшення RAS, знаючи, що це збільшення не є рівномірним по тілу, деякі так звані привілейовані ділянки (серце, коронарні артерії, центральна нервова система, нирки тощо) зберігаються на шкоду м’язам, шкірі та брижа. Ниркова циркуляція зазнає звуження судин лише при крадіжці крові, що перевищує 30% об’єму циркулюючої крові; переклад - олігурія.

Механізми відновлення плазмового обсягу реалізовані в другу чергу: перенесення рідини з сектора інтерстицію в капілярний судинний сектор, збільшення надходження в судинний сектор альбуміну лімфатичного походження через грудну протоку, реабсорбція води та солі з секреції альдостерону.

У пізній фазі відбувається порушення тканинної перфузії, що призводить до гіпоксії з анаеробним метаболізмом та метаболічним лактоацидозом. Страждання тканин також виражаються в нутрощах: ниркова недостатність з олігурією, ОАР типу ураження, ішемія травлення, печінкова недостатність, депресія міокарда. Ішемічні клітини виділяють велику кількість вазоактивних речовин, які зменшують венозний зворот і збільшують проникність капілярів.

3. Етіологічні діагнози

Поставити діагноз геморагічного шоку, як правило, досить просто. Однак основною небезпекою є недооцінка гіповолемії. Коли кровотеча рясна і швидка, може виникнути брадикардія. Вважається, що ця парадоксальна брадикардія зумовлена ​​блукаючим рефлексом обговорюваного механізму.

У травматичному контексті

У разі зовнішнього крововиливу діагностувати легко.

У разі внутрішньої кровотечі це може бути гемоторакс, гемоперитонеум, заочеревинна гематома, складні переломи.

Поза травматичним контекстом

Це внутрішній крововилив: позаматкова вагітність, крововиливи у верхні або нижні відділи травлення, розрив аневризми черевної аорти, гострий геморагічний панкреатит, гінекологічний крововилив.
У всіх випадках діагноз грунтується на УЗД, комп’ютерній томографії, ендоскопії, артеріографії.

4. Моніторинг та спостереження

У всіх випадках пацієнту необхідно зробити обстеження, контролювати артеріальний тиск та вимірювати діурез.

У разі шоку встановлюють артеріальний катетер, що дозволяє постійно контролювати артеріальний тиск. Моніторинг вентиляційних змін артеріального тиску є хорошим відображенням гіповолемії.

Катетер Свона-Ганца є спірним, його ні в якому разі не слід терміново встановлювати і ні в якому разі не повинен відкладати лікування.
Вимірювання SvO2 цікаво, якщо зонд Свон-Ганца вже встановлений.

Транс-стравохідне УЗД серця представляє великий інтерес для оцінки попереднього навантаження правого шлуночка.
Необхідно провести біологічну оцінку: група (два визначення) та RAI, NFS-Pl для оцінки падіння гемоглобіну та гематокриту, можливої ​​тромбоцитопенії, іонограми крові, яка показує падіння протидемії, оцінки згортання крові для оцінки падіння ТП та фібриноген

5. Лікування

Жест гемостазу
У разі геморагічного шоку перевагу має швидкість процедури гемостазу. Вилікування аневризми аорти, накладення шва на судину, спленектомія гемостазу, видалення печінкової рани, лікування позаматкової вагітності,

Підтримка об’єму крові.
Навіть неповна корекція об’єму крові є першочерговим завданням при лікуванні шоку. Анемія переноситься краще, ніж гіповолемія. Останні можуть бути відповідальними за різке падіння венозного повернення з деактивацією серця та зупинкою кровообігу.

Судинне наповнення.
Потрібні надійні підходи 14 та 16 калібру в ліктьовій складці, зовнішній яремній ямці або розміщенні стегнового дезілету. Центральний катетер насправді не належить, оскільки він обмеженого калібру, і його розміщення може затримати лікування. Іноді корисно мати маршрут у верхній порожнистій вені та інший у нижній порожнистій вені, особливо у постраждалих від політравми. Наскільки це можливо, не забувайте про утеплення.

Різні розчини для наповнення.

Існує два основних типи: кристалоїди та макромолекули. Препарати крові PFC та CG, а також альбумін не слід розглядати як продукти збільшення обсягу.

Ізотонічні кристалоїдні розчинені речовини: 0,9% NaCl, лактат Рінгера. Вони характеризуються низьким об’ємом розширення: від 200 до 300 мл на літр настоюваного розчину. Рання мобілізація інтерстиціального альбуміну, відсутність анафілактичних ефектів, їх низька вартість роблять їх цікавими. Однак у разі сильного колапсу артеріального тиску або навіть шокового стану перевагу віддають макромолекулам.

Макромолекули.

Декстранс:

Вони більше не використовуються в екстрених ситуаціях через їх анафілактоїдний ризик. Насправді, ви повинні встигнути ввести Promit * за кілька хвилин до інфузії декстрану типу плазмової камери. Високомолекулярні декстрани, декстрани 40, зникли, вони в будь-якому випадку були протипоказані при гіповолемічній нирковій недостатності.

Рідкі желатини:

Потужність їх безпосереднього розширення за обсягом трохи менша, ніж кількість влитого, а період напіввиведення з плазми становить близько 4 годин. Всі вони мають ризик анафілактоїдної реакції. Вони виготовляються з бичачого желатину. Через проблеми з пріонами в даний час безпечніше не використовувати їх.

Крохмали гідрокс-етилові:

Вони дають змогу отримати розширення об’єму, трохи більше, ніж влитий об’єм (в 1,5 рази) при тривалості дії від 12 до 24 годин. Вони не мають шкідливого впливу на нирку, практично викликають анафілактоїдну реакцію, але добовий обсяг обмежений, оскільки вони можуть бути причиною розладів крові.

PFC:

Вони не є наповнювачами. Вони ставлять проблему вірусних та імунологічних патологій. Їх використання призначене для корекції порушень крововиливу, викликаних важкими гострими крововиливами. Вони відіграють важливу роль у лікуванні ДВЗ-синдрому.

Альбумін: це також не розчин для наповнення. Його слід резервувати у разі значних втрат альбуміну, сильних опіків, післяопераційного карциноматозу очеревини, лікування асциту в поєднанні з діуретиками.

Гіпертонічні кристалоїди:

Вони майже не використовуються у Франції. Найбільш поширеним
складають 5% і 7,5% NaCl. Вони мають низьку вартість. Вони мають розширювальну дію: вони мають перевагу зменшення внутрішньочерепного тиску та внутрішньолегеневої води.

Штани проти г

Він стискає артеріальні судини під діафрагмою, що призводить до збільшення RAS, надає кровоспинну дію на пошкоджені судини, мобілізує венозну кров ємнісної системи.

Збереження венозного повернення

Позиціонування Тренделенбурга або підняття нижніх кінцівок тимчасово мобілізує від 500 до 1000 мл крові до верхньої порожнистої вени. Також саме в цій останній позиції серцевий викид збільшується найбільше.

Вони мало вказують на чистий гіповолемічний шок на початковій фазі. Насправді під час гіповолемічного шоку судинна система пристосовується до гіповолемії шляхом розвитку інтенсивної вазоконстрикції, опосередкованої симпатичною нервовою системою, та секреції адреналіну мозковим мозком надниркових залоз. Існує складний судинний перерозподіл, який зберігає певні ділянки, такі як мозок, коронарні артерії, нирки, печінка.Призначення амінів ризикує посилення звуження судин у зонах, які збереглися до тих пір. Гостра гіповолемія характеризується неадекватністю вмісту порівняно з контейнером. Скорочуваність міокарда в нормі або помірно підвищена.
Фактом залишається факт, що катехоламіни мають основні показання:

У разі арешту кардіаги шляхом знешкодження у зв'язку із значним збільшенням обсягу.

При введенні анестетика при сильному падінні артеріального тиску.

Щоразу, коли загрожує перфузія благородних органів.

Препарат, який вибирають першим, - це дофамін.

На пізній фазі виникають два явища, які можуть виправдати використання катехоламінів: зменшення ефекту симпатичної стимуляції, депресія міокарда.

Підтримка транспорту кисню.

Киснева терапія є систематичною.

Механічна вентиляція може мати сприятливий вплив на гематоз, а також шкідливий вплив на гемодинаміку, зокрема за рахунок зменшення венозного повернення.

Переливання: Транспорт кисню неможливо підтримувати, коли гематокрит менше 20%; нижче 20%, з’являється метаболічний лактоацидоз, оскільки відбувається анаеробний метаболізм. Тому необхідно з самого початку згрупувати пацієнта, взяти РАІ та розпочати переливання крові залежно від тяжкості кровотечі.

Підтримання гемостазу.

Корекція об’єму крові макромолекулами або кристалоїдами та втрата об’єму крові призводить до розрідження факторів згортання. Важливо проводити ітеративні оцінки гемостазу, які включають, як тільки ситуація цього вимагає, оцінки ДВЗ-інфекції для встановлення показань до переливання ПФУ.

Профілактика ускладнень:

Важкий шок супроводжується ГРДС та гострою нирковою недостатністю. Профілактика цих ускладнень залежить від швидкості корекції шоку.
Інгаляція можлива у разі значних кровотеч із верхніх відділів шлунково-кишкового тракту у шокованого, одержимого, виснаженого пацієнта. Шлункову аспіраційну зонд потрібно швидко встановити на місце і навіть закінчити інтубацією пацієнта для захисту верхніх дихальних шляхів.
Геморагічний шок призводить до значного звуження судин на площі трансплантатів. У цьому контексті можуть виникати ураження слизової оболонки травлення ішемічного характеру, які можуть бути джерелом транслокації бактерій. Необхідно зберегти циркуляцію цієї території, забезпечивши правильний серцевий викид, задовільний перфузійний тиск і поліпшення місцевої циркуляції за допомогою добутаміну при 3 г/кг/хв.