Ласкаво просимо до DAZ.online
Ми використовуємо файли cookie, щоб постійно розробляти DAZ.online та адаптувати його все краще і краще до ваших потреб. DAZ.online фінансується за рахунок реклами, і для цього також встановлюються файли cookie. Тому використання веб-сайту можливе лише за умови згоди на використання файлів cookie. Подробиці щодо використання файлів cookie можна знайти в нашій декларації про захист даних.
Ми використовуємо файли cookie для покращення Вашого досвіду та надання персоналізованого вмісту. Ми фінансуємося з реклами, яка також потребує файлів cookie. Тому, щоб використовувати DAZ.online, вам потрібно погодитися на використання файлів cookie.
«Шкода! Але DAZ.online не може повністю обійтися без файлів cookie, зокрема, тому що ми фінансуємо себе за рахунок доходів від реклами. Тому зараз ви не можете використовувати DAZ.online без цієї згоди.
На жаль, ви не можете отримати доступ до DAZ.online, не погодившись із використанням файлів cookie.
харчування
Регулювання апетиту або харчової поведінки можна розглядати як біопсихологічну проблему і відповідно аналізувати на декількох рівнях. У нашому сьогоднішньому суспільстві харчова поведінка дуже сильно визначається такими психологічними подіями, як виховання, звичка та задоволення від їжі (гедоністичні якості). Крім того, великий вплив має така супутня поведінка, як перекус чи підбір та приготування їжі. Однак у людини, як і у тварин, існують фізіологічні, метаболічні та центральні регуляторні механізми, які викликають голод і ситість, а отже регулюють апетит і споживання їжі. Далі пояснюються ці фізіологічні регуляторні механізми - наскільки вони відомі.
Їжа забезпечує енергією .
Людський організм постійно споживає енергію, навіть у глибокому сні енергія постійно потрібна для підтримки основних функцій організму. Цей так званий базальний метаболізм складає близько двох третин загальної потреби в енергії в нашому нинішньому способі життя. Отже, у дорослого споживання енергії повинно бути настільки ж великим, як і вихід енергії, щоб ні збільшити, ні зменшити. Повнолітня людина, як правило, здатна підтримувати вагу свого тіла протягом років і десятиліть. Це вражаюче досягнення, якщо врахувати, що трохи занадто багато їжі щодня - наприклад, невелика склянка пива або 20 грам арахісу (це відповідає енергетичному вмісту близько 100 ккал) - призводить до збільшення ваги понад чотири кілограми протягом року підведені.
Для того, щоб підтримувати постійну масу тіла, в довгостроковій перспективі споживання енергії через їжу має точно відповідати енергетичним витратам організму і бути адаптованим. Ми всі знаємо, що це не завжди так у короткостроковій перспективі. Особливо у святкові дні, коли ми справді бенкетуємо, у нас зазвичай знижується фізична активність, тобто зменшуються енергетичні витрати. Цей позитивний енергетичний баланс неминуче призвів би до збільшення ваги, якби він не був компенсований негативним енергетичним балансом, тобто меншою кількістю їжі або більшою кількістю фізичних вправ. І навпаки, було б фатально, якби ми довго не їли достатньо. При постійному негативному енергетичному балансі ми постійно втрачаємо вагу тіла і в кінцевому підсумку помремо.
. у багатьох випадках це дає занадто багато
Щоб запобігти цьому, наш організм оснащений дуже ефективною та складною системою регулювання. Створюючи почуття голоду, ця система дає поштовх для прийому їжі, завдяки якій можна збалансувати енергетичний баланс. Однак, здається, механізми, які повинні захистити нас від голоду, краще розвинені, ніж ті, що захищають нас від поглинання занадто великої кількості енергії і тим самим стаємо занадто жирним. У всіх промислово розвинутих країнах, а також у багатьох країнах третього світу постійно зростає надмірна вага та ожиріння (ожиріння). Всесвітня організація охорони здоров'я (ВООЗ) вже говорить про "епідемію" ожиріння.
Все вказує на те, що причини збільшення ожиріння слід шукати в зміненому способі життя промислово розвинених країн. Наше мобільне споживче товариство підтримує відносну відсутність фізичних вправ, з одного боку, та переїдання (гіперфагія), з іншого боку, завдяки широкому асортименту високоякісних, але, на жаль, також дуже енергетичних продуктів харчування.
Для багатьох людей це призводить до довгострокового позитивного енергетичного балансу, в результаті чого організм зберігає надлишок енергії у вигляді жирової тканини роками. Фатально, людський організм, здається, пристосовується до збільшеної маси тіла і всіляко захищає її, що в більшості випадків робить спроби схуднення дуже важкими.
Регулювання маси тіла надзвичайно складне
Хоча дослідження інтенсивно працюють над розумінням регулювання маси тіла та харчової поведінки, багато чого досі незрозуміло. Це пов’язано з тим, що це надзвичайно складна проблема, яка пов’язана з численними фізіологічними системами регуляції в організмі.
За останні кілька років було виявлено велику кількість сигнальних речовин - головним чином пептидів -, які впливають на споживання їжі, відчуття голоду та ситості (табл. 1). Найновіший приклад - грелін, пептид, який стимулює вивільнення гормону росту. При введенні в кров або в мозок мишей і щурів грелін стимулює споживання їжі і призводить до значного збільшення ваги. Точний спосіб дії, а також взаємодія пептидів, перелічених у таблиці 1), далеко не повністю відомі. Очікується, що найближчим часом будуть виявлені подальші речовини, що сигналізують, тому ми ще не знаємо всіх учасників системи регулювання апетиту.
Центральним регулятором є гіпоталамус
Мозок як наш "центральний комп'ютер" регулює споживання енергії та їжі, а також енергетичні витрати організму. Для того, щоб мати можливість регулювати масу тіла, мозок повинен вимірювати рівень енергії тіла з одного боку - особливо кількість накопиченої енергії - а з іншого боку регулювати та регулювати голод та ситість. Гіпоталамус відіграє домінуючу роль: він функціонує як "інтерфейс" до периферії.
Сигнали насичення регулюють розмір їжі
Прийом їжі, який контролюється станами голоду та ситості, становить центральну частину енергетичного гомеостазу (див. Рис. 3). Енергетичний гомеостаз означає, що організм намагається підтримувати свої енергетичні запаси постійними протягом тривалого періоду, а отже, і свою вагу.
Необхідно виміряти стан енергетичних запасів і порівняти з поточним енерговитратами. Це довгострокове регулювання контрастує з короткочасним регулюванням прийому їжі, яке контролюється голодом і станами ситості. Голод - це внутрішній потяг або стан мотивації. Термін мотивація описує внутрішній стан, який може пояснити, чому тварини чи люди реагують на подразник або в певній ситуації зі змінною поведінкою.
Стани мотивації або спонукання - тут голод - призводять до вибору цілеспрямованої, апетитної поведінки (пошук їжі), виключаючи інші способи поведінки (пошук сексуальних партнерів). Зрештою, це призводить до поведінки споживачів (їжі), що призводить до задоволення (ситості та ситості) драйву. З наукової точки зору розрізняють два стани: насиченість (англ. Satiation) та насиченість (англ. Satiity). Хоча споживання їжі в кінцевому підсумку призводить до поповнення запасів енергії, відбувається насичення, тобто закінчення прийому їжі, перш ніж поглинені поживні речовини засвоюються організмом. Ось чому тут говориться про допоглинаючу насиченість. Це передбачає існування короткочасних доступних сигналів з травного тракту до центральної нервової системи (ЦНС), які попередньо всмоктують голод і ситість. Ці так звані сигнали ситості регулюють не енергетичний баланс, а головним чином розмір їжі.
Ситість (також звана пострезорбтивною ситості) настає лише після закінчення їжі і описує стан, поки почуття голоду не з’явиться знову. Хоча ми вже багато знаємо про механізми, що призводять до насичення та регулюють обсяг їжі, все ще в значній мірі невідомо, як регулюються інтервали між прийомами їжі, тобто частота прийому їжі (див. Рис. 4).
Жувальні рухи, розтяжка та гормони виступають як сигнали ситості
Жувальні рухи та сенсорна інформація з носа, рота, горла та стравоходу - це сигнали, які спочатку сприяють вживанню їжі (стимулюють апетит), але які згодом також беруть участь у закінченні їжі. Інформація про розтягнення шлунка і кишечника і, перш за все, їх вміст, тоді представляє фактичні сигнали ситості, що призводять до завершення прийому їжі.
ЦНС може "дізнатися" про хімічний вміст кишечника щонайменше двома способами. Перш за все, тонкі гілки блукаючого нерва, що іннервує травний тракт, здатні до хеморецепції. Наприклад, деякі волокна дратуються довголанцюговими жирними кислотами, інші - коротколанцюговими жирними кислотами та гліцерином. Потім роздратування блукаючого нерва призводить до ЦНС як нервового імпульсу. Існує також непрямий шлях. Деякі ендокринні, тобто гормонопродукуючі клітини епітелію кишечника, також здатні до хеморецепції; вони також вимірюють хімічний вміст шлунку або кишечника і, у присутності шлункових кислот, амінокислот або цукру, реагують, виділяючи пептидні гормони, дрібні білки з гормональними ефектами.
Одним з таких пептидних гормонів, який виділяється з епітелію кишечника в кров за рахунок присутності в кишечнику ліпідів, амінокислот і вуглеводів, є холецистокінін (CCK). Місцеве подразнення волокон блукаючого нерва КНК передається як нервовий імпульс до ЦНС. Однак також можливо, що CCK, що виділяється в кишечнику, може потрапити до гіпоталамуса через кров. Подальші пептиди, які виконують функцію сигналів насичення, перераховані в таблиці 2 та на малюнку 5.
Ситість означає повні запаси енергії
Стан, в якому поглинені поживні компоненти поглинаються організмом, а запаси енергії поповнюються, називається насиченням. В основному ми зберігаємо енергію у вигляді глікогену - тобто високополімерної глюкози - у печінці та м’язах та у вигляді ліпідів у жировій тканині. Запаси глікогену швидко накопичуються та витрачаються, і тому є короткочасним середовищем зберігання енергії.
З іншого боку, жирові запаси накопичуються і руйнуються повільніше і представляють довгострокові запаси енергії. Відповідно, значно більше енергії зберігається у формі жиру, ніж у формі глікогену (хоча запаси глікогену вже вичерпані приблизно через один день голодування, наших запасів жиру теоретично достатньо протягом декількох тижнів). Ці запаси енергії поповнюються після поглинання або поглинання поживних речовин, саме тому ми говоримо про резорбтивні механізми насичення. Так звані "глюкостатичні" та "ліпостатичні" гіпотези були висунуті кілька десятиліть тому.
Глюкостатична гіпотеза: глюкоза як сигнал до насичення
Відповідно до глюкостатичної гіпотези, гіпоталамус вимірює концентрацію глюкози в крові. Сигналом у цьому випадку є сама молекула поживної речовини, тобто глюкоза. Збільшення концентрації глюкози при нормальному рівні інсуліну в крові пригнічує активність у "центрі голоду" (ЛГ) і тим самим призводить до збільшення активності в центрі насичення (ВМГ) і викликає насичення. І навпаки, падіння рівня глюкози в крові перед їжею важливо для розвитку голоду.
Але що таке детектор? На клітинному рівні в гіпоталамусі були виявлені датчики глюкози - певні нейрони, здатні вимірювати концентрацію глюкози. Їх молекулярна ідентичність ще не до кінця відома. Датчики глюкози не обмежуються лише гіпоталамусом, але вони також знаходяться в стовбурі мозку та печінці. Фізіологічно кажучи, їх наявність у печінці має надзвичайно гарний сенс. Вуглеводи, що надходять з їжею, розщеплюються на молекули глюкози в кишечнику, поглинаються епітеліальними клітинами і викидаються в капілярні судини.
Це потрапить у ворітну вену і прямо до печінки. Датчики глюкози, які ідеально розташовані тут, вимірюють найбільші коливання концентрації глюкози, пов’язані з прийомом їжі. Дійсно, вливання глюкози у ворітну вену призводить до найпотужнішого та негайного придушення споживання їжі. Датчики глюкози в печінці надсилають інформацію до ЦНС через блукаючий нерв. Висока концентрація глюкози сприяє насиченню, низька - розвитку голоду.
Ліпостатична гіпотеза: Лептин діє як сигнал про насичення
Таким чином, лептин відповідає критеріям довготривалого сигналу, який, на відміну від сигналів насичення, сигналізує про те, що запаси енергії заповнені. Тому в науковій літературі його також називають "сигналом ожиріння". Хоча відома ціла серія сигналів насичення, лептин на сьогодні є єдиним надійним довгостроковим сигналом. Проте гормон підшлункової залози інсулін також може представляти такий "сигнал ожиріння", оскільки його концентрація в крові також довгостроково корелює із вмістом жиру, а інсулін у ЦНС зв'язується з нейронами, які беруть участь в енергетичному гомеостазі (див. Рис. 5).
Лептин у людей: Є ще багато запитань без відповіді
Відкриття лептину спочатку викликало велику ейфорію. Вважалося, що це знайшло як причину, так і рішення проблем ожиріння: якщо товсті люди виробляють занадто мало лептину, їм можна просто давати лептин, і вони автоматично втрачають вагу. На жаль, цей ранній оптимізм був розчарований: припущення, що дефіцит лептину відповідає за розвиток ожиріння у людей, на жаль, не підтверджено.
Численні дослідження на людях показали, що, як правило, ожиріння, тобто збільшення жирової тканини, також підвищує рівень лептину в крові. Периферія посилає правильний сигнал до ЦНС, але ЦНС, очевидно, не в змозі правильно інтерпретувати або обробити його. У цьому випадку говорять про лептинову резистентність. Ін’єкції лептину також виявились неефективними у пацієнтів із ожирінням, оскільки втрата ваги була лише мінімальною. Як і чому виникає резистентність до лептину, досі в основному не зрозуміло і в даний час є предметом інтенсивного дослідження. Однак у всьому світі відомо кілька випадків, коли ген лептину або рецептор лептину вимикаються через мутацію. У цих нещасних людей надзвичайне ожиріння розвивається з самого раннього віку, оскільки, здається, вони постійно голодні. Отже, вони демонструють дуже подібну клінічну картину, як миші Ob.
Дитину, яка страждає від генетичного дефіциту лептину, зараз лікували лептином; і в цьому конкретному випадку відбулося помітне покращення. Апетит дитини нормалізувався, і дитина згодом втратила значну вагу.
Лептин має різноманітні фізіологічні функції
Таким чином, лептин відіграє вирішальну роль в енергетичному гомеостазі, але також впливає на імунну систему, формування клітин крові та судин, розмноження, а також транспорт і обмін поживних речовин (див. Рис. 6). Однак лептин не є абсолютно необхідним. Миші з лептиновим дефектом стають надзвичайно ожиріними та стерильними, але все ще життєздатними. Нечисленні відомі люди з дефіцитом лептину також стають надзвичайно ожиріними і, ймовірно, також не здатні до розмноження, але в іншому випадку виявляють мало інших патологій.
Частина 2 статті буде викладена в одному з наступних випусків DAZ.
Джерело: Передрук з "Харчування у фокусі", випуск № 06/01. Опубліковано Службою оцінки та інформації для продовольства, сільського господарства та лісів (допомога) e. V.
Наша харчова поведінка контролюється, серед іншого, фізіологічними регуляторними механізмами, які спрямовані на досягнення збалансованого енергетичного балансу в організмі. Центральним регулятором є гіпоталамус. Він приймає, оцінює та реагує на різноманітні сигнали, що забезпечують інформацію про енергетичний стан організму - особливо про його енергетичні запаси - а також про кількість та склад поставляється їжі. Ці сигнали включають жувальні рухи, розтягування шлунка та кишечника, гормони та поживні речовини. Згідно з глюкостатичною гіпотезою, глюкоза діє як сигнал насичення, згідно з ліпостатичною гіпотезою лептин сигналізує організму про те, що достатньо енергії. Частина 1 нашого міні-серіалу "Нейробіологія харчової поведінки" дає огляд взаємодії між гіпоталамусом і сигналами насичення, а також детальніше описує лептин.