LDL-холест; rol відповідальний за; атх; roscl; рожевий
Професор Джон Чепмен * також пояснює, як зупинити прогресування ЛПНЩ у людей, які перебувають у групі ризику.
Паризький матч. Яка користь від холестерину, що виробляється нашим організмом ?Професор Джон Чепмен. Це важливий компонент клітинних мембран, важливий для синтезу стероїдних гормонів (наприклад, статевих гормонів), попередник вітаміну D і в модифікованій формі модулятор метаболізму в печінці. Тому це життєво важливо.
Звідки походить атеросклероз холестерину (АТС) ?
Тригліцериди - основна форма жиру, що отримується з їжею. Щоб розподілити їх по тілу, люди розробили систему, яка переносить їх у крові: ліпопротеїни. Ці носії крові є найбільшими постачальниками енергії до тканин та органів. Після вивільнення тригліцеридів утворюється похідне: LDL. Частинки ЛПНЩ є основними транспортерами холестерину, який в надлишку стає шкідливим.
Як розвивається ОВД в артеріях ?
Наш спосіб життя - висококалорійна дієта, малорухливий спосіб життя - сприяє, крім можливої схильної до генетичного фону, перевантаження ЛПНЩ, що є синонімом гіперхолестеринемії. Серцево-судинні фактори ризику (надлишок холестерину, високий кров'яний тиск, куріння, діабет тощо) атакують артерії та пошкоджують їх стінки, часто там, де кровотік найбільш турбулентний (роздвоєння, звивистість коронарних артерій, сонних артерій тощо). Потім у цих зонах проникність збільшується і дозволяє частинкам ЛПНЩ проникати в артеріальну стінку і осідати під її внутрішнім шаром, ендотелієм. Відтепер каскад подій призводить до утворення навколо осадження холестерину ЛПНЩ атеросклеротичного нальоту, багатого ліпідами, імунно-запальними клітинами, клітинним сміттям, волокнистим матеріалом, кристалами холестерину та кальцію. Запалення нальоту сприяє його прогресуванню, послаблює або навіть призводить до його розриву, що сприяє твердості кристалів холестерину.
Клінічні дослідження сходяться, щоб вказати на холестерин ЛПНЩ як причину захворювання
"Які тоді небезпеки? ?
Деякі пластини, про які говорять, що вони вразливі, розриваються легше за інші. Вони викликають реакцію відновлення, що включає масивний приплив тромбоцитів, основна роль якого полягає у запобіганні судинних порушень. Це призводить до раптового утворення згустку, який може перекрити відповідну артерію, із серйозними наслідками (інфаркт міокарда, інсульт тощо).
Ви називаєте холестерин ЛПНЩ основною причиною АТС, а не просто фактором ризику. На якій підставі ?
Набір епідеміологічних, генетичних (сімейна гіперхолестеринемія, гени загальної популяції, пов’язані з підвищеним рівнем ЛПНЩ), клінічні дослідження на людях (більше 200, принаймні у 2 мільйонах пацієнтів), що показали сприятливі ефекти зниження рівня ЛПНЩ, сходяться до безпомилково позначають холестерин ЛПНЩ як основну причину захворювання.
Які профілактичні рекомендації випливають із цього твердження ?
Європейські товариства кардіологів та атеросклерозу рекомендують для пацієнтів, які перенесли серцево-судинні захворювання або мають дуже високий ризик, максимальний рівень ЛПНЩ 0,7 г/л. Дослідження внутрішньокоронарної візуалізації показало, що за такої швидкості прогресування АТС можна зупинити у більшості пацієнтів. Доступно кілька продуктів: смоли, інгібітори всмоктування холестерину в кишечнику, статини. Вони можуть знизити рівень ЛПНЩ удвічі (у 10% випадків за рахунок м’язових судом). Новий клас препаратів, анти-PCSK9 (моноклональні антитіла), дуже ефективний і добре переноситься, здається ймовірним, пов’язаний зі статинами, середземноморською дієтою (корисною для серця) та активним життям, щоб зупинити прогресування хвороби. у всіх пацієнтів ... і завтра, можливо, майже у всіх осіб до появи ОВС.
* Почесний професор Європейського кардіологічного товариства і колишній президент Європейського товариства атеросклерозу.