Лейкоплакія слизової оболонки порожнини рота - ZWP онлайн - портал новин для стоматологічної галузі
поділитися
Діагностика - терапія - прогноз
Лейкоплакію часто виявляють випадково під час планових оглядів зубів. Різниця між простою однорідною та неоднорідною формою має найбільше значення, оскільки остання є одним із потенційно злоякісних захворювань. Гістопатологічне дослідження має вирішальне значення.
галерея
Лейкоплакія є клінічним терміном і, отже, не є діагнозом.У 1997 р. ВООЗ визначила лейкоплакію як переважно біле ураження слизової оболонки порожнини рота, яке не можна охарактеризувати як будь-яке інше визначене ураження. У класифікації ВООЗ пухлин голови та шиї, опублікованій у 2005 р. (Barnes et al. 2005), лейкоплакія не була переглянута, тому можна припустити, що вищезазначене визначення залишається незмінним. Лейкоплакія розглядається під заголовком передракових уражень. Передракове ураження - це морфологічно змінена тканина, в якій рак є більш вірогідним, ніж у відповідно нормальній тканині.
Загалом, у неоднорідної лейкоплакії частіше розвиваються карциноми, ніж у однорідної лейкоплакії. Однак у принципі плоскоклітинний рак ротової порожнини може розвинутися з будь-якої форми лейкоплакії. Слід також зазначити, що деякі з цих карцином можуть розвиватися без будь-якої ідентифікованої асоційованої лейкоплакії. Більшість пероральних лейкоплакій можна вирішити, якщо уникнути етіологічних факторів.
Основним фактором розвитку лейкоплакії є тютюн. Такі шкідливі речовини, як смола, нікотин та нітрозаміни, містяться у всіх сигаретах, сигарах та тютюні для труб. Так званий бездимний тютюн, який використовується у вигляді табакерки, і листя горіха бетеля також містять канцерогенні речовини. Вважається, що куріння збільшує ризик розвитку плоскоклітинного раку ротової порожнини в 20 разів. Механізм дії канцерогенних речовин від сигаретного диму розглядається як вплив на реплікацію ДНК стовбурових клітин кератиноцитів слизової оболонки порожнини рота (Johnson 2001). Ризик злоякісної трансформації плоскої епітеліальної дисплазії збільшується в 50 разів за рахунок поєднання куріння та надмірного хронічного вживання алкоголю. Такі мікроорганізми, як віруси папіломи людини (D’Souza 2007), віруси простого герпесу та Candida albicans також, схоже, мають принаймні вплив на злоякісну трансформацію.
Диференціальні діагнози лейкоплакії
Лейкоплакія - це клінічний термін, тому при постановці діагнозу необхідно враховувати ряд диференціальних діагнозів. Тяжкість цих захворювань коливається в широких межах і вимагає не лише кваліфікованого експерта, але й клінічного досвіду. Диференціальні діагнози лейкоплакії зведені в таблицю 1.
Для вироблення робочого діагнозу спочатку потрібно взяти анамнез. Слід дізнатись про основні захворювання, такі як цукровий діабет та високий кров'яний тиск, стан куріння, шкірні захворювання (наприклад, лишайники, рис. 5 та 6), регулярні ліки та, зокрема, нещодавно додані ліки. Слід поцікавитись у пацієнта, як давно існує ураження, болісне воно чи інші симптоми пов’язане з ураженням, а також під час клінічного обстеження слід зазначити розташування лейкоплакії, її розмір та пальпаторне враження. Є гомогенна або неоднорідна лейкоплакія? Важливими є також симетрія ураження та стан шийних лімфатичних вузлів (Driemel et al. 2008, Kunkel et al. 2010). У проблемних випадках лейкоплакії посилаються на Інтернет-допомогу DGZMK. Тут цифрові внутрішньоротові записи можна надіслати на консультацію електронною поштою ([email protected]).
Методи збирання клітин/тканин
У разі гомогенної лейкоплакії без підозр на злоякісність, біопсія кисті може бути рекомендована в кожній стоматологічній практиці як основний метод діагностики. Цей метод надає інформацію про будь-яке наявне запалення, про мікроорганізми, особливо Candida (рис. 7), про порушення ороговіння (рис. 8) та про дисплазію епітелію (рис. 9). З щоденної практики важливо зауважити, що анатомічне місце ураження необхідно повідомляти патологоанатомічному органу, оскільки, наприклад, паракератоз слизової оболонки щічки є патологічною знахідкою, тоді як паракератоз ясен є фізіологічним. Для того, щоб забезпечити значущий цитологічний діагноз, слід досліджувати лише одне (!) Ураження на кисть; якщо є кілька уражень, слід використовувати декілька щіток відповідно. Це також слід зазначити на зворотному листі. Використання щіткового тампона для всієї слизової оболонки порожнини рота жодним чином не ефективно.
При неоднорідних лейкоплакіях, при лейкоплакіях, в яких цитологічно за допомогою біопсії кисті виявлена дисплазія епітелію, неможливо досягти адекватного діагнозу або генез лейкоплакії залишається незрозумілим навіть після видалення будь-яких подразників (наприклад, тютюну, механічного подразнення, ліків), хірургічний Біопсія золотий стандарт. Залежно від розміру або доступності лейкоплакії призначається висічення або розріз біопсії. У будь-якому випадку, роблячи розріз, слід подбати про те, щоб слизова оболонка, яка здається макроскопічно здоровою, також була видалена принаймні з одного краю резекції.
Мікроскопічна діагностика
Мікроскопічну діагностику повинні проводити патологоанатоми, які спеціалізуються на патології порожнини рота. У 21 столітті вже не існує патологоанатома, який «все знає і все може» («Патологи, які вважають, що їм ніколи не потрібна друга думка або висновок спеціаліста, небезпечні. Все частіше це стає правдою в хірургічній патології, яка стає все більш субспеціалізованою в якому дні справжніх універсалів відлічені ". Флетчер 2007). Як клітинний матеріал біопсії кисті, так і отриманий хірургічним шляхом біопсійний матеріал можна використовувати у спеціалізованій патологічній практиці для обґрунтованих тверджень щодо морфологічних змін, які клінічно виявляються як лейкоплакія. Наприклад, розрізняють корфінації у вигляді паракератозів (рис. 10) та гіперрортокератозів (рис. 11).
На додаток до звичайного фарбування (Pap, HE, PAS) можуть бути використані й інші методи, які значно підвищують інформативну цінність та надійність діагностики зразків, отриманих у стоматологічній практиці. Сюди входять, наприклад, імуноцитологічні дослідження для виявлення молекул позаклітинного матриксу (наприклад, ламініну-5) на клітинному матеріалі біопсії кисті (Driemel et al. 2007) та імуногістологічне виявлення хемокінових рецепторів (Meng et al. 2010), які в майбутньому можуть бути використані як біомаркери для прогнозу орально-плоскоклітинний рак. Крім того, у разі особливих питань виявлення та типізація вірусів папіломи людини (ВПЛ) може бути забезпечена за допомогою молекулярної біології. У випадках гістологічно доведеної дисплазії епітелію показана ДНК-цитометрія. Якщо в диспластичних клітинах виявлено анеуплоїдний набір хромосом, ризик розвитку орально-плоскоклітинного раку значно вищий, ніж у клітин з диплоїдним набором хромосом (особисте спілкування EW Odell, Лондон).
Перед терапією обов’язковий пероральний патологічний діагноз: біопсія кисті, біопсія розрізу або висічення зміненої лейкоплакісною зоною слизової оболонки рота. Терапія ґрунтується на мікроскопічному діагнозі з урахуванням клінічних та анамнестичних результатів. У (найпоширенішому) випадку куріння кератозу нагальна потреба у відмові від цієї звички здається очевидною. Пацієнти переважно позитивно реагують на інформацію про те, що кератоз куріння за умови, що слизова оболонка порожнини рота повністю відновлюється, може відступити після припинення куріння.
Кандидоз, який може протікати як суперінфекція лейкоплакії, лікується протигрибковими препаратами. У деяких випадках неоднорідна форма таким чином може бути перетворена в однорідну. У «впертих» випадках часто доводиться міняти протигрибковий препарат. В особливих випадках можна розглянути типізацію видів Candida.
На практиці ліхеноїдну реакцію часто підозрюють як диференціальний діагноз лейкоплакії. Тут потрібна детальна історія прийому ліків, і особлива увага повинна бути приділена лікам, які пацієнт приймав зовсім недавно. У таблиці 3 наведено ліки, які часто призводять до ліхеноїдних реакцій. Зміна ліків завжди повинна обговорюватися з сімейним лікарем.
Терапія дисплазії епітелію залежить від ступеня дисплазії. Поразки з дисплазією низької ступеня можуть залишатися під клінічним контролем; інтервали обстеження не повинні перевищувати шести місяців (van der Waal 2010). У разі уражень з помірною або важкою дисплазією показано негайне повне висічення з видаленням гранично здорового епітелію. Тут також необхідні подальші огляди. Однак у наявних в даний час клінічних дослідженнях немає наукових доказів того, що хірургічне висічення дисплазії епітелію ротової порожнини може виключити розвиток плоскоклітинного раку ротової порожнини (Brennan et al. 2007).
Прогноз дисплазії
Для прогнозу плоскоклітинної дисплазії слизової оболонки порожнини рота застосовується наступне правило: Плоскоклітинний рак розвивається приблизно в 20% випадків, близько 20% дисплазій переходить у регресію, у 40% випадків змін немає, а у 20% це повинно бути можна очікувати збільшення ураження. Як правило, збільшується ризик злоякісної трансформації у таких випадках: пацієнти жіночої статі, лейкоплакія, яка зберігається протягом тривалого часу, некурці, лейкоплакія на краю язика чи дна рота, неоднорідна лейкоплакія, суперинфекція Candida albicans та епітеліальна дисплазія вищого ступеня (Ebhardt та Reichart). В принципі, велику частку лейкоплакії можна запобігти, якщо пропагується інформація про негативні наслідки куріння для здоров'я. Ще більш важливим для діагностики лейкоплакії є стимулювання стоматолога для планового обстеження всієї слизової оболонки рота. Цьому також сприятиме розповсюдження чинних рекомендацій S2k DGZMK щодо діагностики та лікування попередників уражень плоскоклітинного раку ротової порожнини, про публікацію яких прямо йдеться (Kunkel et al.; Www.dgzmk.de).
Рисунки з 1 по 4 походять із підручника "Спеціальна патологія для стоматологів" Ебхардта та Райхарта, 1-е видання 2009 р., З люб'язного дозволу Квінтісенса Верлага в цій статті.