Лептин Занижений головний гормон в обміні речовин - едубілі

я є Кріс Міхалк. Під час метаболічного захворювання я заснував цей блог у 2014 році, і я є людиною, яка стоїть за більшістю навчальних текстів. Я здобув ступінь бакалавра з клітинної біохімії (1,0; курс: бакалавр наук про життя). Я вважаю за краще мати справу з темами, що стосуються оптимізації та ефективності здоров’я, і я є автором нашої п’ятої книги "Оптимізація здоров’я, підвищення ефективності", яка була опублікована у 2019 році Springer-Verlag.

головний

Це стаття нашого запрошеного автора, Мартін Ауерсвальд, який зараз здобуває ступінь магістра з молекулярних біотехнологій. Користуючись нагодою, ми хотіли б подякувати Мартіну.

Це почалося в 50-х роках:

Було спостережено пару дуже ожирених споріднених мишей, які, як виявилося, їли безперервно. У них не було механізму насичення, який би повідомляв їм, коли цього достатньо. А коли смак смачний, ви просто продовжуєте їсти. Потім генний аналіз виявив мутацію гена, який вчені просто назвали геном ожиріння (ген ожиріння). Саме мутація гена лептину призвела до того, що ген був передчасно розірваний. Отже, у цих мишей у крові не було лептину.

Потім, у 1990-х, лептин був визначений першим гормоном, що виробляє жирову тканину людини. З тих пір жирова тканина була не тільки запасом, а й ендокринним органом. Це була сенсація 20 років тому.

Сьогодні ми знаємо, чим ще займається лептин. "Насичення" було лише вершиною айсберга.

Чому лептин сьогодні актуальний як ніколи

Прочитавши посібник та книгу про метаболізм Кріса, я зрозумів, що лептин мав стати вирішальним фактором, чому 60% усіх дорослих у Німеччині зараз мають надлишкову вагу. І чому люди, які сидять на дієті, так часто рецидивують і повертаються до цукерок та шоколаду. Лептин здається дуже важливим.

Що таке лептин і як він виготовляється?

Але один після другого. Лептин - білковий гормон, який виробляється в жирових клітинах і виділяється інсуліном. Він стикується з рецептором лептину в мозку і таким чином направляється через гематоенцефалічний бар'єр в гіпоталамус. Гіпоталамус є вирішальним фактором у виробленні різних гормонів (вісь HPA).

Тому важливо, щоб а) вироблялося достатньо лептину і б) він також повинен успішно приєднуватися до рецептора. Простіше сказати, ніж зробити.

Що зазвичай робить лептин?

Ви скоро помітите, чому я пишу „нормально”. Лептин - це насамперед гормон ситості. Іншими словами: сигнал відтворення. Він виділяється в кров у відповідь на інсулін («Є їжа!»), Тож спочатку каже мозку припинити їсти. Потім це запускає утворення гормону щитовидної залози - метаболізм прискорюється, генерується тепло (Fierl, 2000), що в свою чергу також сприяє утворенню тестостерону, сигналу для розмноження або німецькою мовою: займатися любов’ю.

Іншими ефектами цього сигналу зростання є:

  • Утворення гормону росту (GH),
  • Формування нових судин, кістка і
  • Ферменти обміну інсуліну (Trayhurn, 2003),
  • а також Активація імунних клітин (Фернандес-Рійош, 2010)

Залишаємося на метаболізмі: лептин активується в м’язі AMPK, який збільшує поглинання та спалювання жирних кислот та утворення мітохондрій (Момкен, 2017).

Тож еволюція думала з лептином, що ви ...

  • правильно харчуйтеся перед тим, як розпочати процеси росту, формуйте мітохондрії та займайтеся любов’ю
  • Якщо ви виділяєте надлишок енергії у вигляді тепла (гормону щитовидної залози) або росту, лептин одночасно запобігає збільшенню жирової маси
  • мати активну імунну систему лише завдяки постійному харчуванню. Оскільки активна імунна система потребує енергії.
  • припиніть їсти, коли цього достатньо: чим більше жиру у вас на стегні, тим більше лептину виділяється при виявленні інсуліну і тим більша ситість. Лептин також є датчиком жирової маси.
  • Не переїдайте, бекон встановлюється. Це гарантує, що в групі залишиться достатньо для всіх.

Чому лептин сьогодні є проблемою? Парадокс лептину

Майже 60% всіх дорослих німців мають надлишкову вагу і приблизно стільки ж страждають від недосипу або проблем зі сном. Два дуже важливі регулювальні гвинти, оскільки лептин дуже і дуже чутливий. І якщо лептин виходить з-під контролю, він тягне за собою хвіст проблем.

Чому парадокс лептину?

Кількість утвореного лептину збільшується пропорційно жировій масі (Lindgarde, 2004) (Magni, 2005). Отже, люди з надмірною вагою мають достатньо лептину в крові. Однак у людей із надмірною вагою занадто багато сигналів про запалення (TNFα, IL-6) і занадто багато тригліцеридів у крові через хронічне запалення низької ступеня. І вони заважають лептину зв’язуватися з рецептором (Banks, 2004). Люди з надмірною вагою стають стійкими до лептину (Jequier, 2002) (Considine, 1996). Лептин більше не досягає гіпоталамуса, хоча його достатньо. У цьому парадокс. Люди отримують лише надлишкову вагу, оскільки лептин вже не працює, а механізм насичення вже не ефективний (El-Haschimi and Lehnert, 2003).

Інша крайність: дефіцит лептину

Ви бачите, що лептин також може бути потворним в іншому крайньому випадку з дефіцитом лептину. У кожного з нас у той чи інший момент був дефіцит лептину: а саме, коли ви працювали одну ніч, а наступного дня їли те, що пропонував холодильник.

Недолік сну призводить до нестачі лептину (Тахері, 2004). Величезна проблема в нашому високопродуктивному суспільстві, де люди думають, що їм легко пройти через життя, виспавшись 5 годин на ніч. Ні. Недолік сну - це точка, коли регулювання виходить з-під контролю, і якщо у вас надмірна вага, хаос неминучий. Оскільки розрахунок «надмірна вага робить занадто багато лептину, відсутність сну робить занадто мало лептину, тому він збалансований» не працює.

Хронічний дефіцит енергії призводить до дефіциту лептину. Це стосується надмірних фізичних навантажень (Joro, 2016). Це стосується постійної дієти. Разом із кортизолом це означає, що і вдень, і в тренажерному залі, і на роботі все проходить добре, а ввечері холодильник повинен у це вірити. Вам здається знайомим?

Якщо ви їсте занадто мало (дієта, голодування) та/або занадто багато займаєтеся спортом, гормони щитовидної залози також опускаються в підвал. "Порушений метаболізм": занадто мало лептину, занадто мало Т3.

Мені цікаво, що гіпоталамус не робить різниці між ожирілим, який їсть без задоволення, та спортивним фанатиком, який їсть занадто мало.

Лептин і ідеальна дієта

Я писав, що лептин також відіграє центральну роль у схудненні. Оскільки здоровий рівень лептину гарантує, що зацікавлена ​​людина не їсть занадто багато і що метаболізм не «засинає», незважаючи на незначний дефіцит енергії.

Перша помилка в дієті - це коли калорійний дефіцит занадто високий, а лептин занадто сильно падає. Тоді тяга стає все більшою і більшою.

Однак більша проблема полягає в тому, що під час дієти рівень лептину падає більше, ніж маса жиру (Campfield, 1996) (Landt, 2001).

Здається, що у людей із зайвою вагою лептин використовується не для насичення, а для захисту жирових запасів. Тож жир захищений, а виживання в погані часи гарантоване.

Дурний для нас, людей сьогодні. Бо дієта діє не так. І в цьому проблема більшості дієт, які не працюють. Вони не беруть до уваги саме цей момент, що лептин падає занадто швидко.

Як запобігається падіння лептину в дієті?

Кілька речей повинні дієти разом:

Велика тема, про яку, на жаль, часто забувають, - це калорії! Тому що "достатньо вуглеводів" до z. Б. "Заповнення запасів глікогену" або "підтримання інсуліну вище" ні до чого, якщо вони навіть не покривають енергетичних потреб. Тому що це в свою чергу регулює концентрацію інсуліну в крові. Засіб: Обмеження калорій, як з вуглеводами, так і без них, забезпечує зниження концентрації інсуліну - принаймні, якщо дивитись на нього протягом більш тривалого періоду часу.

Ось так повинна виглядати дієта для людей із зайвою вагою! Якщо ви ігноруєте лептин, то в іншому випадку не досягнете успіху.

Але залишається один великий знак запитання:

Як приходить надмірна вага?

Якщо припустити нормальну вагу людини, яка нормально харчується. Отже, він ще не стійкий до лептину. Як взагалі у такої людини надмірна вага, коли лептин має такий регулюючий вплив на нормальний обмін речовин, що ожиріння не може виникнути в першу чергу?

У літературі є кілька дуже хороших теорій, які я хотів би представити вам:

Ідеальний спосіб життя, щоб уникнути надмірної ваги?

Останні дві глави показують, як може виглядати ідеальний спосіб життя, який зробить ожиріння майже неможливим на основі здорового метаболізму лептину. Цей спосіб життя збігається з тим, що Кріс рекомендує в посібнику:

  • Їжте досить. Ні постійної дієти, ні постійного голодування
  • Висипайтеся
  • Спорт на свіжому повітрі
  • Достатня кількість антиоксидантів (овочі, фрукти)
  • Достатня кількість омега-3 жирів (риба та морепродукти)
  • Достатня кількість здорових вуглеводів (не є постійною кетогенною дієтою)
  • Вуглеводи не із зерен (крім закваски) або бобових (якщо вони не є, вони добре обробляються, тобто пророщені та відварені).
  • Цукор в помірних кількостях
  • Немає шкідливої ​​їжі
  • Холодний термогенез (холодна вода: душ, озеро, море)
  • Досить сонця влітку, додатково вітаміну D (5000 МО щодня) взимку
  • Багато білків з необроблених високоякісних тваринних джерел (добробут тварин), містить білок, а також омега-3 жири, таурин та карнітин

З таким способом життя ви робите все правильно. Кріс це правильно визнав у посібнику. Це також визнають ті, хто тісніше має справу з лептином.

Додаток: Ознаки стійкості до лептину

Як можна виміряти або зрозуміти, чи є ти стійким до лептину?

  • Надмірна вага (означає велику жирову масу переважно Стійкість до лептину)
  • TNFα та тригліцериди в крові зростали?
  • Чи відчуваєте ви тягу до вуглеводів, особливо вночі?
  • Аналіз крові: якщо T3 знижений, rT3 збільшений?
  • Увечері кортизол підвищувався?
  • Ти ніколи не наситишся?

Підсумок - лептин є ключовим

Основні гормони метаболізму, такі як Т3 або NO, неодноразово описуються тут на edubily. Вони відіграють величезну роль у здоровому обміні речовин та організмі.

Лептин - це один із способів пояснити, чому здоров'я нашого західного індустріального суспільства йде нанівець. Швидко стає очевидним, який спосіб життя може запобігти цій пандемії із зайвою вагою: спосіб життя, який враховує не тільки правильні поживні речовини (йод, цинк, магній, віт. D, ...), але і лептин. Це ключ.

Індивідуальні докази

Бенкс, Вільям А.; Кун, Алан Б .; Робінзон, Сандра М.; Мойнуддін, Асіф; Шульц, Джессіка М.; Накаоке, Ріота; Морлі, Джон Е. (2004): Тригліцериди викликають стійкість до лептину на гематоенцефалічному бар'єрі. У: Діабет 53 (5), с. 1253-1260.

Бонет, М. Л.; Олівер, Дж.; Піко, C.; Феліпе, Ф.; Рібот, Дж .; Сінті, С.; Палу, А. (2000): Протилежні ефекти харчування дієтою з дефіцитом вітаміну А та лікуванням ретиноевої кислоти на коричневій жировій тканині, що роз’єднує білок 1 (UCP1), UCP2 та експресію лептину. У: Журнал ендокринології 166 (3), с. 511-517.

Камарго, Рафаель Л.; Батіста, Тіаго М.; Рібейро, Розане А.; Бранко, Ренато С. С.; Да Сільва, Прісцилла М.Р .; Izumi, Clarice та ін. (2015): Добавки таурину зберігають дію гіпоталамусного лептину у нормальних та обмежених білком мишей, які харчуються дієтою з високим вмістом жиру. У: Амінокислоти 47 (11), с. 2419–2435. DOI: 10.1007/s00726-015-2035-9.

Chagnon, Y. C. and Chung W. K. and Perusse L. and Chagnon M. and Leibel R. L. and Bouchard C. (1999): Зв'язки та асоціації між геном рецептора лептину (LEPR) і складом людського тіла у дослідженні сім'ї Квебеку. В: Int J Obes Relat Metab Disord 23. DOI: 10.1038/sj.ijo.0800809.

Considine, RV та Sinha MK та Heiman ML та Kriauciunas A. та Stephens TW та Nyce MR та Ohannesian JP та Marco CC та McKee LJ та Bauer TL (1996): Сироваткові концентрації імунореактивного лептину у людей із нормальною вагою та ожирінням [див. Коментарі ]. У: N Engl J Med 334. DOI: 10.1056/NEJM199602013340503.

Ель-Хашимі, К.; Ленерт, Х. (2003): Резистентність до лептину - або чому лептин не працює при ожирінні. У: Exp Clin Endocrinol Diabetes 111 (01), pp. 2-7. DOI: 10.1055/s-2003-37492.

Іосса, Сусанна; Молліка, Марія Піна; Ліонетті, Лілла; Кресченцо, Рафаелла; Ботта, Моніка; Барлетта, Антоніо; Liverini, Giovanna (2002): Добавки ацетил-L-карнітину по-різному впливають на розподіл поживних речовин, концентрацію лептину в сироватці крові та дихання мітохондрій скелетних м’язів у молодих та старих щурів. У: The Journal of Nutrition 132 (4), стор. 636-642.

Джекіє, Е. (2002): Сигналізація про лептин, ожиріння та енергетичний баланс. У: Ann N Y Acad Sci 967. DOI: 10.1111/j.1749-6632.2002.tb04293.x.

Йонссон, Томмі; Ольссон, Стефан; Арен, Бо; Bøg-Hansen, Thorkild C.; Доул, Аніта; Ліндеберг, Стафан (2005): Аграрна дієта та хвороби достатку - чи викликають еволюційні нові дієтичні лектини стійкість до лептину? У: Ендокринні розлади BMC 5 (1), с. 10. DOI: 10.1186/1472-6823-5-10.

Жоро, Раймо; Уусітало, Арджа; DeRuisseau, Keith C.; Аталай, Мустафа (2016): Зміни рівнів цитокінів, лептину та IGF-1 у перетренованих спортсменів під час тривалої фази відновлення: Дослідження з використанням кейсу. У: Журнал спортивних наук, с. 1-8. DOI: 10.1080/02640414.2016.1266379.

Ландт, М. та Горовіц Дж. Ф. та Коппак С. В. та Кляйн С. (2001): Вплив короткочасного голодування на вільні та зв’язані концентрації лептину у худорлявих та ожирілих жінок. У: J Clin Endocrinol Metab 86. DOI: 10.1210/jcem.86.8.7771.

Ліндгард, Ф. та Ерсілла М. Б. та Кореа Л. Р. та Арен Б. (2004): Жировість тіла, інсулін та лептин у підгрупах перуанських американців. У: High Alt Med Biol 5. DOI: 10.1089/152702904322963663.

Ліндгард, Ф. та Уайден І. та Гебб М. та Арен Б. (2004): Традиційний та сільськогосподарський спосіб життя серед жінок-шуарів еквадорської Амазонки: вплив на рівень лептину. У: Метаболізм 53. DOI: 10.1016/j.metabol.2004.04.012.

Magni, P. and Liuzzi A. and Ruscica M. and Dozio E. and Ferrario S. and Bussi I. and Minocci A. and Castagna A. and Motta M. and Savia G. (2005): Гратис і зв’язаний плазматичний лептин у нормальна вага та ожиріння у чоловіків та жінок: взаємозв'язок зі складом тіла, витратами енергії в спокої, чутливістю до інсуліну, ліпідним профілем та перевагою макроелементів. У: Clin Endocrinol (Oxf) 62. DOI: 10.1111/j.1365-2265.2005.02195.x.

Момкен, Іман; Чабовський, Адріан; Дірккс, Елен; Наббен, Міранда; Джейн, Сваті С.; McFarlan, Jay T. et al. (2017): Новий лептин-опосередкований механізм стимулювання окислення жирних кислот: ключова роль для сарколеммального FAT/CD36. У: Біохімічний журнал 474 (1), стор. 149-162. DOI: 10.1042/BCJ20160804.

Найні, Афсун Емами; Вахдат, Сахар; Хедаяті, Захра Парін; Шахзейді, Сафура; Пезешки, Амір Хоссейн; Nasri, Hamid (2016): Вплив прийому вітаміну D на сироватковий рівень лептину та адипонектину у пацієнтів із термінальною стадією захворювання нирок на гемодіалізі з дефіцитом вітаміну D: плацебо-контрольоване подвійне сліпе клінічне дослідження У: Журнал досліджень медичних наук: офіційний журнал Університету медичних наук Ісфахана 21, с. 1. DOI: 10.4103/1735-1995.175144.

Шапіро, Олександра; Му, Вей; Ронкаль, Карлос; Ченг, Кіт-ян; Джонсон, Річард Дж.; Скарпей, Філіп Дж. (2008): Індукована фруктозою стійкість до лептину посилює збільшення ваги у відповідь на подальше годування з високим вмістом жиру. У: Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 295 (5), R1370. DOI: 10.1152/ajpregu.00195.2008.

Трейхурн, Пол (2003): Лептин - критичний сигнал маси тіла і головний гормон? В: Наук. STKE 2003 (169), pe7. DOI: 10.1126/stke.2003.169.pe7.