Лікування гіперкаліємії версія 2

резюме

Вступ

Гіперкаліємія - це електролітний розлад, який часто спостерігається у пацієнтів з нирковою недостатністю. Основним ускладненням, яке побоюється, є злоякісне порушення серцевого ритму, яке може призвести до смерті. Причини гіперкаліємії різноманітні, але часто їх можна пояснити супутніми захворюваннями пацієнта або їх лікуванням. Деякі препарати, такі як ті, що діють на ренін-ангіотензин-альдостеронову систему (RAAS), корисні при серцевій недостатності (СН) або хронічній нирковій недостатності (ХНН), але є джерелом гіперкаліємії, яку нинішні стратегії не забезпечують. Не оптимальний пацієнт догляд.

Калій

Невичерпний перелік продуктів, багатих калієм

лікування

Реабсорбція вільно фільтрованого калію по всьому нефрону 1,2,4,5

Гомеостаз калію жорстко регулюється, запобігаючи великим коливанням крові. Зіткнувшись із високим споживанням перорально калію, організм підтримує нормокаліємію шляхом внутрішньоклітинного перерозподілу (переважно за допомогою інсуліну та бета-адренергічної стимуляції), а потім адаптується, дозволяючи виводити надлишок калію нирками або травною системою. 1,2 У пацієнтів із ХХН із зниженою нирковою екскрецією спостерігається підвищена швидкість виведення калію з фекаліями. Хоча спочатку компенсаторна, ця адаптація вже недостатня, коли СКФ досягає 2. 1

Гіперкаліємія

Гіперкаліємія виявляється у 2–3% загальної популяції, 5 та до 50% при хронічній нирковій недостатності 2 при гіперкаліємічній терапії. Гіперкаліємію слід розглядати у пацієнтів з ХХН на основі клінічних ознак або електрокардіографії (ЕКГ).

Гостра гіперкаліємія викликає порушення провідності м’язових клітин та нейронів. 1 Ці порушення індукують у міоцитах збільшення тривалості реполяризації та уповільнення внутрішньошлуночкової провідності, спричиняючи порушення ритму, які можуть бути фатальними. Типові зміни, що спостерігаються на ЕКГ, погіршуються пропорційно збільшенню вмісту калію в сироватці крові: хвиля Т стає різкою, QTc вкорочується, амплітуда QRS стихає, потім сегмент розширюється, що може призвести до аритмій. Іноді летально (від екстрасистолії до блоку провідності, брадикардії, фібриляції та асистолії). 1,3,6 Неврологічно, ознаки можуть варіюватися від м’язової слабкості до паралічу. 3.7

Основними механізмами, причетними до гіперкаліємії, є надмірне споживання, перерозподіл позаклітинного калію або зменшення його виведення, що сприяють певні фактори (таблиця 2). 3.6

Фактори, що схильні до гіперкаліємії1,6-9

У пацієнтів із запущеною хворобою нирок спостерігається схильність до хронічної гіперкаліємії, етіологія якої неоднозначна: 1) зниження функції нирок призводить до неадекватної екскреції калію для TFG 2 перед багатим споживанням їжі калію і 2) метаболічний ацидоз сприяє позаклітинний перенос калію. 8

На додаток до ХНН, цукровий діабет та серцева недостатність часто зустрічаються супутніми захворюваннями, які призначаються для лікування, яке блокує РААС через його нефропротекторний та кардіопротекторний ефекти. 1,9,10, пов'язаний із цими супутніми захворюваннями, такий тип лікування потенціює ризик гіперкаліємії. Крім того, введення цих методів лікування може призвести до порушення функції нирок, що виявляється початковим підвищенням рівня креатиніну на 30-35%, що переноситься до стабілізації функції нирок на тим не менш низькому рівні, що збільшує ризик гіперкаліємії. 9 В даний час стратегії засновані на моніторингу вмісту калію в сироватці крові та адаптації лікування (таблиця 3). 6

Інтервал моніторингу калію в сироватці крові у пацієнтів із ХНН * на інгібітори ARS1,9,10

Що стосується зниженої фракції викиду HF, блокатори ARS показали переваги щодо смертності, частоти госпіталізацій та повторних госпіталізацій. Вони допомагають зменшити гіпертрофію серця, фіброз та пов’язану із цим затримку солі та води. 6 Дослідження RALES 11 продемонструвало переваги спіронолактону для серцево-судинної смертності та частоти госпіталізацій у пацієнтів із серцевою недостатністю NYHA III та IV. У вибраній популяції спостерігалося небагато погіршення функції нирок та гіперкаліємії (креатинін 12 Ризик гіперкаліємії не стирає серцево-судинну користь спіронолактону, але на практиці рекомендується регулярний контроль та зменшення доз, особливо у пацієнтів з нирковою недостатністю, однак стратегії не пропонують оптимального лікування для тих пацієнтів, які потребують ефективної нейрогормональної блокади

Лікування гіперкаліємії

У гострій фазі

Швидке лікування гіперкаліємії передбачає спочатку введення глюконату кальцію для стабілізації мембранного потенціалу міоцитів. Лікування внутрішньовенним введенням інсуліну-глюкози та/або інгаляцією агоністів бета-2 сприяє перенесенню калію у внутрішньоклітинне середовище, дозволяючи зменшити вміст калію в сироватці крові протягом 15-30 хвилин. Крім того, введення внутрішньовенних бікарбонатів допомагає контролювати компонент метаболічного ацидозу, якщо він існує, та мінімізувати позаклітинний перенос. Ці методи лікування мають коротку тривалість дії, і, щоб уникнути відновлення вмісту калію в сироватці крові, може знадобитися застосування петльових діуретиків або навіть гемодіалізумалюнок 2). 1,3,5,6,9,13

Короткий зміст ефекту від лікування з часом 1,3,5,6,9,13

На довгострокову перспективу

Пацієнтам, схильним до хронічної гіперкаліємії, рекомендується адаптована дієта, яка поєднується з адаптацією порушників лікування та додаванням хелаторів калію. Однак дієта має свої межі. З одного боку, серцево-судинна дієта з низьким вмістом натрію (наприклад, DASH) часто багата калієм (120 ммоль/день). З іншого боку, відмова від їжі, багатої калієм, зменшує споживання попередників бікарбонату (цитрату, ацетату тощо) та збільшує кислотне навантаження та шкідливий вплив на нирки та кістки. Рекомендується зменшити добове споживання (60 ммоль/день) удвічі пацієнтам із СКФ 2, і часто необхідна дієтична консультація. 1,2,6,9,10

З 2015 року в клінічне застосування вступило нове покоління хелаторів калію: патиромер, який продається в США під назвою Veltassa, а також циклосилікат натрію цирконію (CZS), який очікує затвердження. Обидва ці препарати пройшли добре проведені дослідження II та III фаз 14-16, щоб задовольнити критерії реєстрації. Однак слід зазначити, що всі дослідження були проведені порівняно з плацебо і що ще немає жодного порівняння цього нового покоління з нинішніми хелаторами SPS або SPC.

таблиця 4 узагальнено основні характеристики цих хелаторів. Ефективність двох нових хелаторів виявляється схожою, і жодних серйозних побічних ефектів не було продемонстровано у пацієнтів із супутнім лікуванням блокатором ARAS. Однак слід продовжувати регулярний моніторинг рівня калію в сироватці крові. Основна CAVEAT пов’язана з досі невідомою ціною на ці ліки і пропонує, щоб їх використання було призначене для пацієнтів із ризиком важкої гіперкаліємії.

Короткий зміст характеристик хелаторів калію